Membranski transporteri utječu na farmakološku aktivnost lijekova posredovanjem u apsorpciji, raspodjeli, metabolizmu ili izlučivanju (1). Interakcije lijek-lijek nastaju kada se lijekovi natječu za vezanje na prijenosnik lijeka, što može mijenjati odgovor na lijekove i uzrokovati potencijalno toksične nuspojave (2, 3). Dva glavna transportera su adenozin trifosfat (ATP)–vezujuća kazeta (engl. adenosine triphosphate-binding cassette, ABC; također se naziva P-glikoprotein) i prijenosnici otopljene tvari (engl. solute carrier SLC). SLC transporteri uključuju nove klinički značajne transportere koji se nazivaju multidrug and toxin extrusion (MATE) transporteri koji pridonose bubrežnoj eliminaciji metformina i interakcijama cimetidina s drugim lijekovima (2). Ekspresija ovih prijenosnika lijekova čini se niskom tijekom fetalnog i neonatalnog razdoblja, ali se povećava nakon 7. godine života (4).

(Vidjeti i Pregled farmakokinetike.)

Literatura

• 1. Nigam SK: What do drug transporters really do? Nat Rev Drug Discov 14(1):29-44, 2015.  doi: 10.1038/nrd4461

• 2. Hillgren KM, Keppler D, Zur AA, et al: Emerging transporters of clinical importance: An update from the International Transporter Consortium. Clin Pharmacol Ther 94(1):52-63, 2013. doi: 10.1038/clpt.2013.74

• 3. Zamek-Gliszczynski MJ, Lee CA, Poirier A, et al: ITC recommendations for transporter kinetic parameter estimation and translational modeling of transport-mediated PK and DDIs in humans. Clin Pharmacol Ther94(1):64–79, 2013.  doi: 10.1038/clpt.2013.45 

• 4. Mooij MG, Nies AT, Knibbe CA, et al: Development of human membrane transporters: Drug disposition and pharmacogenetics. Clin Pharmacokinet 55(5): 507-524, 2016. doi: 10.1007/s40262-015-0328-5