Ventrikularni septalni defekt je otvor u interventrikularnoj pregradi (septumu), a čije postojanje dovodi do stvarnja pretoka krvi između klijetki. Veliki defekti imaju za posljedicu značajan lijevo–desni pretok i uzrokuju dispneju pri hranjenju i usporen rast tijekom dojenačke dobi. Uobičajen je nalaz glasnog, grubog holosistoličkog šuma uz donji lijevi rub sternuma. Mogu se razviti opetovane respiratorne infekcije i popuštanje srca. Dijagnoza se postavlja ultrazvukom srca. Defekti se mogu spontano zatvoriti tijekom djetinjstva ili je potreban kirurški zahvat.

(Vidi također Pregled prirođenih srčanih grešaka.)

Ventrikularni septalni defekt (vidi sliku Ventrikularni septalni defekt) je 2. najčešća prirođena srčana greška (PSG), odmah iza bikuspidne aortne valvule, a sačinjava 20% svih PSG-ova. Može se javiti samostalno ili s drugim greškama (npr. s tetralogijom Fallot, kompletnim oblikom atrioventrikularnog septalnog defekta, transpozicijom velikih arterija).

Ventrikularni septalni defekt

Povećani su plućni protok krvi i volumeni LA i LV. Atrijski tlakovi su srednje vrijednosti tlakova. Tlak u desnoj klijetki i zasićenje krvi kisikom (O2) su različito povišene, ovisno o veličini defekta. AO = aorta; IVC = donja šuplja vena; LA = Lijevi atrij; LV =Lijeva klijetka; PA = plućna arterija; PV = plućne vene; RA = desni atrij; RV =desna klijetka; SVC = gornja šuplja vena.

Malalignment (krivo pomaknuti) tipovi ventrikularnog septalnog defekta karakterizirani su pomakom konalnog ili izlaznog dijela septuma. Kad je konalni septum pomaknut prema naprijed, strši u izlazni trakt desne klijetke, što pak često dovodi do opstrukcije, kao što je vidljivo u tetralogiji Fallot. Kada je konalni dio septuma pomaknut straga, može nastati opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke. Ovi VSD-ovi se pojavljuju na istom mjestu kao i perimembranozni VSD-ovi, ali predstavljaju važnu podskupinu s različitom fiziologijom vezanom uz opstrukciju izlaznog trakta.

U nerestriktivnim ventrikularnim septalnim defektima, protok krvi lako prolazi kroz veće defekte; tlak se tako izjednačava između desne i lijeve klijetke te postoji veliki lijevo-desni pretok. Ukoliko nema pulmonalne stenoze, tijekom vremena će veliki pretok dovesti do plućne arterijske hipertenzije, povišene plućne vaskularne rezistencije, povećanog tlačnog opterećenja uz hipertrofiju desne klijetke. U konačnici povišena vaskularna rezistencija uzrokuje obrat pretoka (iz desne klijetke u lijevi) i Eisenmengerov sindrom.

Restriktivni ventrikularni septalni defekti, koji su veličinom manji, limitiraju protok krvi i povećanje tlaka u desnom srcu. Mali VSD-ovi imaju relativno male lijevo-desne pretoke, te je plućni arterijski tlak normalan ili minimalno povećan. Ne dolazi do popuštanja srca niti do Eisenmengerova sindroma.

Umjereno veliki VSD-ovi manifestiraju se srednje izraženim simptomima.

Simptomi ovise o veličini defekta i lijevo-desnog pretoka. Djeca s malim ventrikularnim septalnim defektom su u pravilu bez simptoma, normalnog rasta i razvoja. U djece s većim defektom, simptomi srčanog zatajenja (npr. respiratorni distres, slabo dobivanje na težini, umor nakon hranjenja) pojavljuju se u dobi od 4 do 6 tjedana kada plućni vaskularni otpor padne. Upale donjih dišnih putova se mogu često ponavljati. Konačno, neliječeni bolesnici mogu razviti simptome Eisenmengerova sindroma.

Auskultacijski nalaz je različit ovisno o veličini defekta. Mali VSD-ovi tipično prave različite šumova, od visokofrekventnih kratkih sistoličkih šumova jačine 1-2/6 (uslijed malih defekata koji se zapravo zatvore tijekom kasne sistole) pa do onih jačine 3-4/6 kroz cijelu sistolu (sa ili bez thrill-a) uz donji lijevi rub sternuma; ovaj se šum čuje nakon nekoliko dana života (vidi tablicu Intenzitet srčanih šumova). Prekordij nije hiperaktivan, a drugi srčani ton (S2) je usko pocijepan s naglašenom pulmonalnom komponentom.

Umjereno veliki i velikih VSD-ovi stvaraju holosistolički šum koji se čuje od 2.-3. tjedna života; S2 obično je usko pocijepan s naglašenom pulmonalnom komponentom. Može postojati apikalno dijastoličko brujanje (uslijed pojačanog protoka kroz mitralno ušće) i znakovi popuštanja srca (npr. tahipneja, dispneja pri hranjenju, galopni ritam, krepitacije, hepatomegalija). U umjerenim VSD-ovima s velikim pretocima, šum je često jako glasan i praćen thrillom (jačina šuma 4-5). Zbog izjednačavanja tlakova u lijevoj i desnoj klijetki, sistolički šum je često oslabljen kod velikih defekata.

Šum ventrikularnog septalnog defekta je sličan onom mitralne regurgitacije, ali je glasniji uz lijevi donji rub sternuma, nego na apeksu srca.

Snimila Jules Constant, MD.

Diuretici, digoksin i ACE inhibitori mogu biti korisni za kontrolu simptoma srčanog zatajenja prije operacije srca ili se njima može dobiti na vremenu kod dojenčadi s umjereno velikim VSD-ovima koji će se vjerojatno zatvoriti spontano tijekom vremena. Ako dojenčad ne odgovara na medikamentozno liječenje ili pokazuje zaostajanje u tjelesnom napredovanju kirurški se zahvat može učiniti u prvih nekoliko mjeseci života. Čak i u asimptomatske djece, veliki VSD-ovi se trebaju kirurški popraviti, obično tijekom prve godine života, kako bi se spriječile kasnije komplikacije, posebno perzistentna plućna hipertenzija i plućna vaskularna bolest koja dovodi do Eisenmengerovog sindroma. Smrtnost prilikom zahvata je < 2%. Kirurške komplikacije mogu uključivati ostatni ventrikularni pretok i/ili potpuni AV blok.

Profilaksa endoarditisa nije potrebna preoperativno i potrebna je samo tijekom prvih 6 mjeseci nakon kirurške korekcije ili nakon operacije iza koje je ostao pretok uz rub kirurške zakrpe.