Hipertireozu obilježava hipermetabolizam uz povećane razine slobodnih hormona štitnjače u serumu. Od niza simptoma ističu se tahikardija, umor, mršavljenje, nervoza i tremor. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i funkcijskih pretraga. Liječenje ovisi o uzroku.
(Vidi također Pregled funkcije štitnjače.)
Hipertireoza se klasificira na temelju scintigrafskog nalaza akumulacije radioaktivnog joda u štitnjači i nazočnosti/izočnosti tireoidnih stimulatora u krvotoku ( vidi: Rezultati pretraga u različitim kliničkim stanjima).
Etiologija
Hipertireoza može biti posljedica povećane sinteze i lučenja hormona štitnjače (T4 i T3) potaknute tireoidnim stimulatorima ili autonomne hiperfunkcije štitnjače. Također može nastati uslijed prekomjernog oslobađanja hormona štitnjače iz žlijezde bez povećane sinteze. Navedeno je obično posljedica oštećenja tkiva štitnjače različitim oblicima tireoiditisa. Hipertireoza može biti dio različitih kliničkih sindroma.
Najčešći uzroci ukupni
Gravesovu bolest (Basedowljeva bolest, difuzna toksična struma), najčešći oblik hipertireoze, uz hiperfunkciju štitnjače karakteriziraju obično
Gravesova bolest je uzrokovana autoprotutijelima na receptore za TSH; koja su stimulacijska za razliku od većine drugih inhibicijskih protutijela, te potiču neprekidnu sintezu i prekomjerno lučenje T4 i T3. Gravesova bolest je (poput Hashimotova tireoiditisa) ponekad praćena drugim autoimunim bolestima, kao što su šećerna bolest tip 1vitiligo, rana pojava sijede kose, perniciozna anemija, bolesti vezivnog tkiva i sindromi poliglandularne deficijencije. Nasljeđe povećava rizik obolijevanja od Gravesove bolesti, no geni odgovorni za bolest još uvijek nisu poznati.
Patogeneza infiltrativne oftalmopatije (odgovorne za egzoftalmus kod Gravesove bolesti) nije jasna, ali može biti uzrokovana imunoglobulinima usmjerenim na receptore za TSH u fibroblastima i masnim stanicama orbite što dovodi do otpuštanja proupalnih citokina, razvoja upale i nakupljanja glikozaminoglikana. Oftalmopatija se može javiti i prije pojave hipertireoze ili čak 20 godina kasnije i često se poboljšava ili pogoršava neovisno o kliničkom tijeku hipertireoze. Tipična oftalmopatija uz urednu funkciju štitnjače zove se eutireoidna Gravesova bolest.
Toksični adenom ili multinodularna struma (Plummerova bolest) je ponekad posljedica mutacije gena za TSH receptor s trajnom stimulacijom štitnjače. Bolesnici s toksičnom nodularnom strumom nemaju autoimunih otklona niti cirkulirajućih protutijela tipičnih za Gravesovu bolest. Za razliku od Gravesove bolesti, kod toksičnog adenoma i toksične multinodozne strume obično nema remisije.
Upalna bolest štitnjače (tireoiditis) obuhvaća subakutni granulomatozni tireoiditis, Hashimotov tireoiditis i tihi limfocitni tireoiditis kao varijantu Hashimotovog tireoiditisa. Tireotoksikoza nije posljedica povećanog stvaranja hormona, već razaranja žlijezde i oslobađanja ranije stvorenih zaliha. Kasnije se može razviti hipotireoza.
Neprimjereno lučenje TSH je rijedak uzrok. Hipertireotične osobe imaju uglavnom nemjerljivo niske razine TSH, osim u slučaju adenoma adenohipofize koji luči TSH ili pituitarne rezistencije na hormone štitnjače. Vrijednosti TSH budu visoke, a TSH je u oba ova stanja biološki aktivniji od normalnog hormona. Povećanje α–podjedinice TSH u krvi (korisno u diferencijalnoj dijagnostici) nalazi se uz adenome hipofize koji luče TSH.
Hipertireoza može biti posljedica uzimanja nekih lijekova, primjerice amiodaron, interferon-alfa te inhibitori imunosnih nadzornih točaka koji se koriste u liječenju karcinoma mogu izazvati tireoiditis s hipertireozom i drugim poremećajima štitnjače. Iako češće dovodi do razvoja hipotireoze, litij rijetko može uzrokovati i hipertireozu. Pacijente koji primaju ove lijekove treba pomno pratiti.
Thyreotoxicosis factitia je hipertireoza uzrokovana svjesnim ili slučajnim unosom velikih količina tireoidnih hormona.
Pretjerani unos joda uzrokuje hipertireozu koja je scintigrafski karakterizirana niskom akumulacijom radioaktivnog joda u štitnjači. Većinom se javlja u bolesnika s netoksičnom nodoznom strumom (osobito u starijih) koji primaju lijekove bogate jodom (npr. amiodaron) ili se podvrgavaju radiološkim pretragama s jodnim kontrastima. Izgleda da suvišak joda predstavlja supstrat za stvaranje hormona u funkcijski autonomnim (izvan utjecaja TSH) dijelovima štitnjače. Hipertireoza obično potraje sve dok se suvišak joda zadržava u krvotoku.
Mola hydatiosa, koriokarcinom i hyperemesis gravidarum su stanja karakterizirana visokom razinom humanog korionskog gonadotropina (hCG) koji blago stimulira funkciju štitnjače. Razina hCG je najviša u prvom trimestru trudnoće kada dovodi do pada TSH i blagog porasta slobodnog T4 koja se ponekad može primijetiti u tom razdoblju. Pojačano podraživanje štitnjače može biti posljedica povišene koncentracije djelomice desijaliranog hCG (tj. odvojenog od glikozilacijom pridodane sijalinske kiseline – op. prev.), varijante hCG koja je snažniji stimulator štitnjače od izrazitije sijaliranog hCG. Hipertireoza uz molarnu trudnoću, koriokarcinom i hiperemezu je prolazna; funkcija štitnjače se normalizira čim se prekine molarna trudnoća, koriokarcinom primjereno liječi, a hiperemeza smiri.
Neautoimuna autosomno dominantna hipertireoza se javlja u dojenačkoj dobi. Posljedica je mutacija gena za TSH receptor, koje rezultiraju trajnim podraživanjem štitnjače.
Metastatski karcinom štitnjače predstavlja još jedan od mogućih uzroka hipertireoze. U rijetkim se slučajevima javlja hiperprodukcija hormona u metastatskom folikularnom karcinomu, posebno kod metastaza u pluća.
Struma ovarii. Teratomi jajnika ponekad sadrže dovoljno tkiva štitnjače da mogu uzrokovati pravu hipertireozu. Scintigrafski akumuliranje radioaktivnog joda opaža se u zdjelici, dok je u štitnjači obično suprimirano.
Patofiziologija
U hipertireozi, T3 obično više poraste nego T4, vjerojatno uslijed pojačanog lučenja T3 kao i pojačane pretvorbe T4 u T3 u perifernim tkivima. U nekih bolesnika povišen je jedino T3 (T3 toksikoza).
T3 toksikoza se može javiti u svakom poremećaju koji uzrokuje hipertireozu, uključujući Gravesovu bolest, multinodoznu strumu i toksični adenom. Ako se T3 toksikoza ne liječi, javljaju se laboratorijske promjene tipične za hipertireozu (povišen T4, pojačana akumulacija 123I). Različiti oblici tireoiditisa obično ispočetka imaju hipertireoidnu nakon koje slijedi hipotireoidna faza.
Simptomi i znakovi
Većina simptoma i znakova je ista bez obzira na uzrok. Izuzetak su infiltrativna oftalmopatija i dermopatija, koje su specifične za Gravesovu bolest.
Klinička slika može biti blaga ili dramatična. Često se nalazi struma ili čvor u štitnjači.
Mnogi uobičajeni simptomi hipertireoze slični su simptomima pojačanog adrenergičkog tonusa poput razdražljivosti, palpitacija, hiperaktivnosti, pojačanog znojenja, nepodnošenja topline, umora, pojačanog apetita, gubitka težine, nesanice, slabosti i ubrzanog pražnjenja stolice (povremeno i proljeva). Javlja se i hipomenoreja.
Znakovi hipertireoze su topla, vlažna koža, tremor, tahikardija, proširen tlak pulsa i fibrilacija atrija.
Stariji bolesnici, osobito oni s toksičnom multinodoznom strumom, mogu se prezentirati atipičnom kliničkom slikom (apatetična ili maskirana hipertireoza) sa simptomima koji su sličniji depresiji ili demenciji. Većina nema niti tremor niti egzoftalmus. Češće se javljaju fibrilacija atrija, sinkopa, poremećaji osjetila, zatajivanje srca ili opća slabost. Simptomi i znakovi se mogu odnositi samo na jedan organski sustav.
Očni znakovi su ukočen pogled, zaostajanje i retrakcija očnog kapka (proširenje vjeđnog rasporka) i blaga injekcija konjunktiva te su uglavnom odraz pojačanog adrenergičkog tonusa. Većinom se povlače nakon uspješnog liječenja. Infiltrativna oftalmopatija je opasnija, specifična je za Gravesovu bolest, a može se javiti godinama prije ili nakon nastupa hipertireoze. Karakterizira je orbitalna bol, suzenje, fotofobija, bujanje retrobulbarnog tkiva, egzoftalmus i limfocitna infiltracija okulomotornih živaca s posljedičnom slabošću tih mišića i često dvoslikama.
Očne manifestacije Gravesove bolesti
Infiltrativna dermopatija, nazvana i pretibijalni miksedem (zbunjujući naziv jer miksedem ukazuje na hipotireozu), karakterizirana je netjestastom infiltracijom proteoglikanima (bjenčevinskom osnovnom tvari), obično u pretibijalnom području. Rijetko se javlja bez oftalmopatije. Promjene su obično eritematozne, poput narančine kore, često svrbe, a kasnije poprimaju smeđu boju. Infiltrativna dermopatija se može javiti, kao i oftalmopatija, godinama prije ili nakon pojave hipertireoze.
Tireoidna oluja
Tireoidna oluja (tireotoksična kriza), akutni oblik hipertireoze, posljedica je neliječene ili neprimjereno liječene, teške hipertireoze. Stanje je rijetko, javlja se u sklopu Gravesove bolesti ili toksične multinodozne strume (toksični adenom je rjeđi uzrok, obično izaziva blaži oblik). Precipitirajući čimbenici su infekcija, trauma, operativni zahvat, embolija, dijabetička ketoacidoza i preeklampsija.
Tireotoksična kriza obilježena je naglim nastupom teških simptoma hipertireoze, u koje spadaju vrućica, malaksalost i gubitak mišićne mase, izraziti nemir s naglim promjenama raspoloženja, smetenost do psihoze i kome, mučnina, povraćanje, proljev te hepatomegalija s blagom žuticom. Bolesnici lako upadaju u cirkulatorni kolaps i šok. Tireoidna oluja izravno ugrožava život i zahtijeva žurno liječenje.
Dijagnoza
Dijagnoza hipertireoze postavlja se na temelju anamneze, fizikalnog pregleda i laboratorijskih pretraga. Najpouzdaniji test je određivanje TSH koji je u bolesnika s hipertireozom snižen osim u rijetkim slučajevima kada je uzrokovana adenomom hipofize koji luči TSH ili pituitarnom rezistencijom na hormone štitnjače.
Slobodni T4 je povišen u hipertireozi. Međutim, T4 može biti lažno normalan u bolesnika s teškim pratećim bolestima (slično lažno niskim razinama u eutireoidnoj bolesti) ili u slučaju T3 toksikoze. Ako je razina slobodnog T4 normalna, a TSH je snižen u bolesnika sa suptilnim simptomima i znakovima hipertireoze, tada je potrebno odrediti razinu T3 koja ako je povišena potvrđuje dijagnozu T3 toksikoze.
Uzrok se nerijetko otkriva kliničkim pregledom (npr. znakovi Gravesove bolesti, anamneza izlaganja određenim lijekovima). Dodatno se scintigrafski može odrediti nakupljanje radioaktivnog joda (123I) u štitnjači Kada je hipertireoza posljedica hiperprodukcije hormona, obično je povećan unos radioaktivnog joda u štitnjaču. Kada je u podlozi tireoiditis, ingestija joda ili ektopična produkcija hormona štitnjače, unos radioaktivnog joda je nizak.
Određivanje protutijela na TSH receptor potvrđuje dijagnozu Gravesove bolesti. Određivanje je većinom nepotrebno, osim u 3. tromjesečju trudnoće za procjenu rizika neonatalne hipertireoze; protutijela na TSH receptor naime lako prolaze posteljicu i stimuliraju fetalnu štitnjaču. Većina bolesnika s Gravesovom bolešću ima u krvotoku protutijela na tireoidnu peroksidazu, a manji broj i na tireoglobulin.
Neprimjereno lučenje TSH je rijetko. Dijagnozu potvrđuje hipertireoza s visokim razinama slobodnih T4 i T3 uz urednu ili visoku razinu TSH u serumu.
Ako se sumnja na tireotoksikozu uzrokovanu pretjeranim unosom hormona štitnjače (thyreotoxicosis factitia) treba odrediti tireoglobulin u serumu, koji je u tom slučaju snižen ili na donjoj granici normale, za razliku od svih ostalih oblika hipertireoze.
Probir na hipertireozu
Probir na hipertireozu je opravdano provoditi u odabranoj populaciji. Probir se provodi mjerenjem razine TSH.
Liječenje
Liječenje hipertireoze ovisi o uzroku.
Tireostatici blokiraju tireoidnu peroksidazu, smanjuju organifikaciju joda i ometaju spajanje jodtironina. Propiltiouracil u visokim dozama usto koči perifernu pretvorbu T4 u T3. Između 20 do 50% bolesnika s Gravesovom bolešću ostaje u remisiji nakon 1 do 2 godine liječenja nekim od ovih lijekova. Normalizacija ili značajno smanjenje veličine žlijezde, normalizacija razine serumskog TSH i blaži oblik hipertireoze dobri su prognostički znakovi dugoročne remisije. Istodobno uzimanje tireostatika i nadomjesne terapije l levotiroksinom ne povećava stopu remisije Gravesove bolesti. Kako se kod toksične nodozne strume rijetko postiže remisija, antitreoidni lijekovi se daju tek u pripremi za kirurški zahvat ili prije primjene 131I.
Zbog teškog zatajenja jetre primijećenog u nekih bolesnika mlađih od 40 godina, osobito djece, propiltiouracil se preporuča samo u posebnim situacijama (primjerice, u 1. tromjesečju trudnoće te u tireoidnoj oluji). Metimazol je lijek izbora. Uobičajena početna doza metimazola je 5-20 mg PO 3x/dan, a propiltiouracila 100-150 mg PO 3x/dan. Kada se razine T4 i T3 normaliziraju, doza tireostatika se smanjuje na najnižu djelotvornu, što za metimazol iznosi 2.5-10 mg dnevno, a za propiltiouracil 50 mg 2-3x/dan. Kontrola bolesti se većinom postiže unutar 2–3 mjeseca. Brža kontrola se postiže povećanjem doze, npr. propiltiouracila na 150–200 mg 3×/dan. Takve ili više doze (do 400 mg 3x/dan) rezervirane su za bolesnike s težom kliničkom slikom, uključujući one u tireotoksičnoj krizi, kako bi se spriječila pretvorba T4 u T3. S primjenom metimazola u dozi održavanja može se nastaviti tijekom jedne ili više godina, ovisno o kliničkim okolnostima. Karbimazol, još jedan derivat tioureje koji se dosta propisuje u Europi, brzo se pretvara u metimazol. Uobičajena početna doza je slična onoj metimazola, a doza održavanja je 2.5-10 mg PO 1x/dan ili 2.5-5 mg 2x/dan.
Nuspojave tireostatika uključuju osip, alergijske reakcije, oštećenje funkcije jetre (uključujući zatajenje jetre s propiltiouracilom) i, u oko 0,1% eksponiranih bolesnika, reverzibilnu agranulocitozu. Bolesnici koji su preosjetljivi na jedan, mogu se prebaciti na drugi lijek, premda je moguća križna osjetljivost. Ako se javi agranulocitoza, prebacivanje na drugi tireostatik ne dolazi u obzir, već je potrebno primijeniti drugi oblik liječenja (npr. kirurški zahvat, radiojod).
Svaki od ovih lijekova ima prednosti i nedostatke. Metimazol se može davati jednom dnevno, čime se poboljšava redovitost uzimanja. Osim toga u dozama manjim od 20 mg dnevno metimazol rijetko izaziva agranulocitozu, koja se uz propiltiouracil može javiti pri svakoj dozi. Metimazol je primjenjivan u trudnica i dojilja bez fetalnih ili dojenačkih komplikacija, ali zabilježeni su i rijetki slučajevi povezanosti metimazola s defektima probavnog trakta i vlasišta novorođenčadi kao i s rijetkim embriopatijama. Zbog tih komplikacija propiltiouracil se koristi u 1. tromjesečju trudnoće. Propiltiouracil ima prednost u liječenju tireoidne oluje jer u visokim dozama (800-1200 mg/dan) djelomično blokira pretvorbu T4 u T3.
Kombinacija propiltiouracila i visokih doza deksametazona, koji je također snažni inhibitor pretvorbe T4 u T3, može olakšati simptome teške hipertireoze i normalizirati vrijednost T3 unutar tjedan dana.
Beta-blokatori
Simptomi i znakovi hipertireoze koji su posljedica pojačanog adrenergičkog tonusa povlače se na primjenu beta-blokatora, od koji se najčešće koristi propranolol, a moguća je i primjena atenolola ili metoprolola.
Ostale manifestacije se u pravilu ne popravljaju.
Manifestacije koje obično reagiraju na beta-blokatore su: tahikardija, tremor, mentalni simptomi, zaostajanje kapaka, dok se ponekad mogu ublažiti i nepodnošenje topline, znojenje, proljev i proksimalna miopatija.
Manifestacije koje obično ne reagiraju na beta-blokatore su: struma, egzoftalmus, mršavljenje, šum zbog povećanog protoka kroz štitnjaču povećana potrošnja kisika i povišene razine tiroksina u krvi.
Primjena propranolola je posebno indicirana u tireoidnoj oluji (vidi tablicu). Brzo usporava tahikardiju, obično unutar 2 do 3 sata nakon peroralne, a za nekoliko minuta nakon IV primjene. Esmolol se mora koristiti u jedinicama intenzivnog liječenja jer zahtijeva pažljivo titriranje i praćenje. Indicirani su i za svaku tahikardiju u sklopu hipertireoze, osobito u starijih bolesnika, jer tireostaticima treba nekoliko tjedana da ostvare puni učinak. Nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala mogu suzbiti tahiaritmije u bolesnika kojima su β–blokatori kontraindicirani.
Jod
Jod u farmakološkim dozama koči oslobađanje T3 i T4 već za nekoliko sati, a ometa i organifikaciju joda, no taj učinak je prolazan i obično prestaje kroz nekoliko dana. Jod se daje u hitnom zbrinjavanju tireotoksične krize, hipertireoidnim bolesnicima prije neodgodivog kirurškog zahvata radi nekog drugog stanja izvan štitnjače te u sklopu preoperativne pripreme hipertireoidnih bolesnika prije tireoidektomije jer smanjuje prokrvljenost štitnjače. U rutinskom liječenju hipertireoze se ne primjenjuje. Prosječna doza iznosi 2–3 kapi (100–150 mg) zasićene otopine KI 3–4×/dan PO ili 0.5-1 g NaI u infuziji 1000 ml fiziološke otopine 1x/dnevno.
Nuspojave liječenja jodom su upala slinovnica, konjunktivitis i osip.
Radioaktivni NaI (131I, radiojod)
131I je najčešći način liječenja hipertireoze u SAD-u. Radiojod često predstavlja terapiju izbora za Gravesovu bolest i toksičnu nodularnu strumu, uključujući i djecu. Optimalnu dozu 131I je teško odrediti jer je odgovor štitnjače nepredvidljiv pa neki stručnjaci preporučuju standardnu dozu od 8 do 15 mCi. Drugi dozu određuju na temelju procijenjene veličine štitnjače i akumulacije joda tijekom 24 h čime se dobije doza od 80 do 120 uCi / g tkiva štitnjače.
Kada se primijeni dovoljna doza 131I za postizanje eutireoze, oko 25 do 50% bolesnika razviju hipotireozu nako godinu dana, i ta se učestalost svake godine povećava. Većina bolesnika liječenih radiojodom s vremenom postane hipotireotična. S druge stane, nakon primjene nižih doza, recidivi su češći. Veće doze, 10-20 mCi, često uzrokuju hipotireozu unutar 6 mjeseci. 131.
Radioaktivni jod se ne koristi tijekom dojenja jer može ući u majčino mlijeko i uzrokovati hipotireozu kod djeteta. Radiojod se ne primjenjuje u trudnoći jer prelazi posteljicu i može uzrokovati tešku hipotireozu fetusa. Nema dokaza da bi takvo liječenje povećavalo incidenciju tumora, leukemija, karcinoma štitnjače niti urođenih mana u djece čije su majke kasnije zatrudnjele.
Kirurški zahvat:
Operativno liječenje je indicirano za bolesnike s Gravesovom bolešću s recidivom hipertireoze nakon primjene tireostatika, kod odbijanja 131I, ili nepodnošenja tireostatika, kod vrlo velikih struma te u mlađih bolesnika s toksičnim adenomom ili multinodoznom strumom. Savjetuje se i starijim bolesnicima s vrlo velikim nodoznim strumama.
Operacijom se obično postiže eutireoza. Učestalost recidiva se kreće između 2 i 16%, a vjerojatnost hipotireoze je u izravnoj vezi s opsegom kirurškog zahvata. Paraliza glasnica i hipoparatireoidizam spadaju u rijetke komplikacije. Radi smanjenja prokrvljenosti štitnjače, tijekom 10 dana prije planiranog kirurškog zahvata daje se zasićena otopina KI u dnevnoj dozi od 3×3 kapi (100–150 mg) PO. Prethodno se mora davati i metimazol jer bolesnik prije dobivanja joda treba biti eutireotičan. Za brzo postizanje eutireoze može se dodati deksametazon. Kirurški postupak je teži i složeniji u bolesnika kojima je štitnjača već operirana ili su primali radiojodnu terapiju.
Liječenje tireoidne oluje:
Protokol liječenja tireoidne oluje prikazan je u tablici tablicu. Potrebno je obratiti pozornost i na precipitirajuće čimbenike.
Liječenje tireoidne oluje:Propiltiouracil: 600 mg PO prije primjene joda, potom 400 mg svakih 6 h |
Jod: 5 kapi zasićene otopine kalijevog jodida PO 3x/dan ili 10 kapi Lugolove otopine 3x/dan PO ili 1g natrij-jodida sporom infuzijom tijekom 24 h |
Propranolol: 40 mg PO 4x/dan ili 1 mg polako IV svaka 4 h (ne brže od 1 mg/min) pod stalnim nadzorom ako je potrebno nakon 2 min se može ponaviti doza od 1 mg ili esmolol |
Infuzijske otopine glukoze |
Suzbijanje dehidracije i elektrolitskih otklona |
Hladni, vlažni oblozi/plahte za hipertermiju |
Antiaritmici (npr. blokatori Ca kanala, adenozin, β–blokatori) po potrebi za fibrilaciju atrija |
Liječenje osnovne bolesti, npr. infekcije |
Kortikosteroidi: hidrokortizon 100 mg IV svakih 8 h ili deksametazon 8 mg IV 1x/dan |
Definitivno liječenje - nakon suzbijanja krize slijedi ablacija štitnjače pomoću 131I ili kirurški zahvat |
Liječenje infiltrativne dermopatije i oftalmopatije
Lokalno primijenjeni kortikosteroidi mogu ublažiti promjene kod infiltrativne dermopatije u sklopu Gravesove bolesti. Dermopatija se ponekad može spontano povući nakon nekoliko mjeseci ili godina.
Oftalmopatiju trebaju zajednički liječiti endokrinolog i oftalmolog primjenom selena, kortikosteroida, zračenja orbite i kirurških intervencija. Tireoidektomija može pomoći u rješavanju ili spriječavanju napredovanja oftalmopatije. Radiojodna terapija može ubrzati napredovanje oftalmopatije pa je kontraindicirana kada je oftalmopatija u aktivnoj fazi.
Supklinička hipertireoza
Supklinička hipertireoza je stanje snižene razine TSH uz uredne vrijednosti slobodnihT4 i T3 u serumu bez ili sa blagim simptomima hipertireoze.
Ovo stanje je znatno rjeđe od supkliničke hipotireoze.
Mnogi pacijenti sa supkliničkom hipertireozom uzimaju nadomjesnu terapiju levotiroksinom. Ostali razlozi supkliničke hipertireoze identični su onima za manifestnu bolest .
Osobe s razinama TSH <0,1 mU/L imaju veću učestalost fibrilacije atrija (posebice one starije), manju gustoću kostiju, više prijeloma i veću smrtnost od prosjeka populacije. Ako je TSH tek neznatno ispod granice normale vjerojatnost ovih ishoda je znatno manja.
U pacijenata sa supkliničkom hipertireozom koji uzimaju nadomjesnu terapiju levotiroksinomsmanjenje doze je najbolji pristup osim ukoliko se radi o tireoidektomiranim bolesnicima zbog karcinoma štitnjače kod kojih je cilj održavati niže vrijednosti TSH.
Liječenje je indicirano u bolesnika s endogenom supkliničkom hipertireozom (serumski TSH < 0.1 mU/L), osobito uz fibrilaciju atrija ili smanjenu mineralnu gustoću kostiju. Većinom se primijenjuje 131I, no djelotvorne su i niske doze metimazola.
Ključne točke
Uzroci hipertireoze su brojni i obuhvaćaju pretjeranu stimulaciju štitnjače (TSH, hCG, ingestija joda, lijekovi koji sadrže jod), prekomjernu sintezu hormona (Gravesova bolest, neki oblici karcinoma štitnjače) ili njihovo pojačano otpuštanje (tireoiditis).
Među brojnim simptomima i znakovima hipertireoze najčešći su tahikardija, umor, gubitak težine, nervoza i tremor, a u bolesnika s Gravesovom bolesti mogu se javiti egzoftalmus i inflitrativna dermopatija.
Slobodni T4, i/ili slobodni ili ukupni T3 su povišeni, a TSH je snižen (osim u rijetkim slučajevima kada je uzrok hipertireoze poremećaj na razini hipofize).
Metimazol potiskuje sintezu hormona (ili u nekim slučajevima propiltiouracil), a beta-blokatori ublažavaju adrenergičke simptome. Dugoročno rješenje predstavlja ablacija štitnjače radioaktivnim jodom ili operativni zahvat.
Tireoidna oluja kao posljedica neliječene ili neodgovarajuće liječene teške hipertireoze je po život opasno stanje koje nalaže hitno zbrinjavanje.