Portalna hipertenzija je povišeni tlak u portalnoj veni. Portalna hipertenzija najčešće nastaje uslijed ciroze (u razvijenim zemljama), shistosomijaze (u endemskim područjima) ili abnormalnosti krvnih žila jetre. Posljedice su varikoziteti jednjaka i portosistemna encefalopatija. Dijagnoza počiva na kliničkim kriterijima, često zajedno sa nalazima slikovnih dijagnostičkih pretraga i endoskopije. Liječi se prevencijom gastrointestinalnog krvarenja endoskopskim metodama ili lijekovima, ili oba oblika liječenja istovremeno, a ponekad i uspostavljanjem portokavalnog shunta ili transplantacijom jetre.

(Vidi također Struktura jetre i funkcija i Evaluacija bolesnika s poremećajem jetre.)

Portalna vena, koja nastaje spajanjem gornje mezenteričke i lijenalne vene, odvodi krv iz abdominalnog dijela gastrointestinalnog trakta, slezene i gušterače do jetre. Unutar sinusoida, kanalića obloženih retikuloendotelnim stanicama, krv iz terminalnih portalnih venula spaja se s krvlju iz hepatičnih arterija. Krv teče iz sinusoida kroz hepatične vene prema donjoj šupljoj veni.

Normalan tlak u portalnoj veni iznosi 5–10 mmHg (7–14 cm H₂O), što premašuje tlak u donjoj šupljoj veni za 4–5 mmHg (portalni venski gradijent). Ukoliko su te vrijednosti više, radi se o portalnoj hipertenziji.

Portalna hipertenzija nastaje uglavnom zbog povećanog otpora protoka krvi u portalnoj veni. Čest uzrok otpora je bolest jetre; rijetki uzroci su opstrukcija lijenalne ili portalne vene i smanjenje jetrenog venskog odljeva (vidi tablicu). Povećan protoka krvi rijedak je uzrok, iako često pridonosi portalnoj hipertenziji u cirozi i u hematološkim bolestima koje uzrokuju splenomegaliju.

U cirozi, fibroza i regeneracija tkiva povećavaju otpor u sinusoidama i terminalnim portalnim venulama. Međutim, tome pridonose i drugi potencijalno reverzibilni čimbenici, kao što su kontraktilnost stanica stijenke sinusoida, proizvodnja vazoaktivnih tvari (npr. endotelini, NO), razni sistemski medijatori arteriolarnog otpora, te vjerojatno i edem hepatocita.

S vremenom portalna hipertenzija uzrokuje stvaranje portosistemnih venskih kolaterala. One mogu neznatno smanjiti tlak u veni porte, ali mogu uzrokovati komplikacije. Prepunjene izvijugane submukozne vene (varikoziteti) u distalnom dijelu jednjaka, a ponekad i u fundusu želuca, mogu rupturirati, uzrokujući iznenadno obilno krvarenje iz probavnog sustava. Krvarenje rijetko nastaje ako portalni tlak nije >12 mmHg. Kongestija krvnih žila sluznice želuca (portalna hipertenzivna gastropatija) može uzrokovati akutno ili kronično krvarenje neovisno o varikozitetima. Vene koje se radijalno šire od pupka (caput medusae) vide se mnogo rjeđe i ukazuju na pojačan protok kroz umbilikalne i periumbilikalne vene. Kolaterale u području rektuma mogu izazvati pojavu hemoroida koji mogu krvariti.

Portosistemne kolaterale preusmjeravaju krv od jetre. Tako manje krvi stiže u jetru kad se pojača portalni protok (smanjena jetrena rezerva). Osim toga, toksične tvari iz crijeva preusmjeravaju se izravno u sistemsku cirkulaciju, pridonoseći portosistemnoj encefalopatiji. Venska kongestija u visceralnim organima nastala zbog portalne hipertenzije doprinosi stvaranju ascitesa radi promijenjenih Starlingovih sila. Splenomegalija i hipersplenizam često se razvijaju zbog povećanog tlaka u lijenalnoj veni. Posljedice mogu biti trombocitopenija, leukopenija, te rjeđe hemolitična anemija.

Portalna hipertenzija često je povezana s hiperdinamičnom cirkulacijom. Mehanizmi su složeni, a čini se da uključuju promijenjeni tonus simpatikusa, proizvodnju dušičnog oksida i drugih endogenih vazodilatatora, te povećanu aktivnost humoralnih čimbenika (npr. glukagon).

Portalna hipertenzija je asimptomatska; simptomi i znakovi proizlaze iz njenih komplikacija. Najopasnija komplikacija je akutno krvarenje iz varikoziteta jednjaka. Uglavnom se radi o akutnom bezbolnom, često obilnom, krvarenju iz gornjeg dijela probavnog sustava. Krvarenje zbog portalne hipertenzivne gastropatije često je subakutno ili kronično. Također, može doći i do razvoja ascitesa, splenomegalije ili portosistemne encefalopatije.

U bolesnika s kroničnom bolešću jetre na portalnu se hipertenziju sumnja kod pojave kolateralne cirkulacije, splenomegalije, ascitesa ili portosistemne encefalopatije. Trebao bi se mjeriti gradijent tlaka vena jetre transjugularnim kateterom, što približno odražava tlak u portalnoj veni; međutim, ovaj postupak je invazivan i ne izvodi se rutinski. Kod sumnje na cirozu mogu pomoći slikovne metode. Ultrazvuk ili CT često pokazuju proširene intraabdominalne kolaterale, a Doppler ultrazvuk može odrediti prohodnost i protok kroz portalnu venu.

Ezofagogastrični varikoziteti i portalna hipertenzivna gastropatija najbolje se dijagnosticiraju endoskopijom, koja također može identificirati pretkazatelje krvarenja iz ezofagogastričnih varikoziteta (npr. crvene točke na varikoznoj veni).

Smrtnost kod akutnog krvarenja iz varikoziteta može premašiti 50%. Prognoza ovisi o stupnju hepatične rezerve i obimu krvarenja. Za preživjele, rizik od ponovnog krvarenja unutar 1–2 godine je 50–75%. Podvrgavanje endoskopskoj ili farmakoterapiji smanjuje rizik od krvarenja, ali dugoročno ne snižava smrtnost u značajnijoj mjeri. Za liječenje akutnog krvarenja, vidi: Liječenje i vidi: Liječenje.

Dugotrajna terapija lijekovima za varikozitete koji su krvarili uključuje neselektivne beta-blokatore; ti lijekovi snižavaju portalni tlak primarno smanjujući protok kroz portalnu venu, iako rezultati variraju. Koriste se propranolol (40–80 mg per os 2×/dan), nadolol (40–160 mg per os 1×/ dan), timolol (10-20 mg per 2x/dan) i karvedilol (6.25-12.5 mg per 2x/dan) a doza se titrira do sniženja srčane frekvencije za otprilike 25%. Dodatak izosorbid mononitrata 10–20 mg per os 2×/dan može dodatno sniziti portalni tlak. Kombinirana dugotrajna endoskopska i medikamentna terapija može biti nešto djelotvornija od ovih metoda pojedinačno.

U bolesnika s neadekvatnim odgovorom na ovakvo liječenje, može se razmotriti primjena transjugularnog intrahepatičnog porto–sistemskog shunta (TIPS) ili, rjeđe, kirurškog portokavalnog shunta. Kod TIPS-a, shunt se postavlja između portalne i hepatične venske cirkulacije unutar jetre. (Vidi također American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.) Iako je kod TIPS–a manja neposredna smrtnost nego kod kirurškog zahvata, posebice za vrijeme akutnog krvarenja, postupak se često mora ponavljati jer može doći do suženja ili začepljenja stenta tijekom vremena. Dugoročni benefit nije poznat. Transplantacija jetre je indicirana kod nekih bolesnika.

U bolesnika s varikozitetima koji još nisu krvarili, neselektivni beta blokatori smanjuju rizik od krvarenja.

Lijekovi koji snižavaju portalni tlak mogu se koristiti i za krvarenje iz varikoznih vena želuca. Shunt se može napraviti ako lijekovi nisu djelotvorni, ali su rezultati lošiji nego kod krvarenja iz varikoziteta jednjaka.

Hipersplenizam ne zahtjeva posebno liječenje, jer najčešće ne izaziva tegobe, a splenektomiju bi trebalo izbjegavati.