Ventrikularna tahikardija je ≥ 3 uzastopne ventrikularne kontrakcije frekvencije ≥ 120/min. Simptomi ovise o trajanju, a variraju od asimptomatskog stanja, palpitacija do krvotočnog urušaja i smrti. Dijagnoza počiva na EKG zapisu. Duži napadaji se liječe kardioverzijom ili antiaritmicima, ovisno o simptomima. Ako je potrebno, dugotrajno rješenje je implatabilni kardioverter–defibrilator.

(Pogledaj Pregled aritmija.)

Neki stručnjaci frekvenciju ≥100 otkucaja/min drže kao graničnu za ventrikulsku tahikardiju (VT). Ponavljajući ventrikularni ritmovi sporijih frekvencija nazivaju se ubrzani idioventrikularni ritmovi ili spora VT; oni su obično benigni i nije potrebno liječenje osim ako su povezani s simptomima narušene hemodinamike.

Većina bolesnika s VT ima značajnu srčanu bolest, naročito raniji infarkt miokarda ili kardiomiopatiju. Elektrolitski disbalans (naročito hipokalemija ilihipomagnezemija) acidoza, hipoksemija, i štetni učinci lijekova također doprinose. Sindrom produljenog QT intervala (kongenitalni ili stečeni) povezan je s posebnom formom VT, torsades de pointes.

VT može biti monomorfna ili polimorfna i nepostojana ili postojana.

• Monomorfna VT nastaje iz jednog abnormalnog žarišta ili provodnog puta s povratnim kruženjem i ima QRS–komplekse pravilnog razmaka koji izgledaju identično.

• Polimorfna VT nastaje iz nekoliko različitih žarišta ili provodnih putova te je stoga nepravilna, s nejednakim QRS–kompleksima.

• Nepostojana VT traje <30 sekundi;

• Postojana VT traje ≥30 sekundi ili je okončana ranije zbog krvotočnog urušaja.

VT često prelazi u ventikularnu fibrilaciju i prema tome u srčani zastoj. ventricular fibrillationcardiac arrest.

Dijagnoza ventrikularne tahikardije počiva na EKG zapisu (vidi sliku). Tahikardiju širokih QRS–kompleksa (QRS ≥0,12 s) treba smatrati VT-om dok se ne dokaže suprotno.

Dijagnozu podupire EKG nalaz disocirane aktivnosti P–vala, spajanje ili skupljanje QRS kompleksa (engl. "fusion and capture beats"), uniformnost QRS vektora u prekordijalnim odvodima (skladnost ili konkordanca) s nepravilnim vektorima T–vala (suprotni QRS vektori) i osovina QRS–kompleksa u frontalnoj ravnini u području sjeverozapadnog kvadranta. Diferencijalna dijagnoza uključuje supraventrikularnu tahikardiju s blokom grane ili provođenje putem akcesornog puta. ( vidi: Modificirani Brugada kriteriji za ventrikularne tahikardije.). Međutim, budući da neki bolesnici podnose VT iznenađujuće dobro, greška je zaključiti da je tahikardija širokih QRS–kompleksa, koja se dobro tolerira, supraventrikulskog podrijetla. Primjena lijekova prikladnih za supraventrikulsku tahikardiju (npr. verapamil, diltiazem) može u bolesnika s VT uzrokovati krvotočni urušaj (hemodinamski kolaps) i smrt.

Ventrikulska tahikardija širokih QRS–kompleksa.

Trajanje QRS–kompleksa je 160 ms. Neovisni P val može biti vidljiv u II odvodu.(odvodu). Postoji izraziti pomak u lijevo srednje frontalne osovine.

VT bez pulsa zahtjeva defibrilaciju s ≥ 100J.

Postojana hemodinamski stabilna VT može se liječiti sinkroniziranom elektrokardioverzijom s ≥100 J.

Hemodinamski stabilna VT također se može liječiti s antiaritmicima klase IV ili klase III.( vidi: Antiaritmici (Vaughan Williams klasifikacija) ). Lidokain djeluje brzo, ali je često neučinkovit. Ako je lidokain neučinkovit, može se intravenski primjeniti prokainamid, ali može potrajati >1 h da počne djelovati. Intravenski amiodaron često se koristi, ali obično ne djeluje brzo. Neuspjeh intravenske primjene prokainamida ili amiodarona je indikacija za kardioverziju.

Nepostojana VT ne zahtjeva neposredno liječenje osim ako su epizode česte ili traju dovoljno dugo da uzrokuju simptome. U takvim se slučajevima koriste antiaritmici, kao kod postojane VT.

Primarni cilj je spriječiti iznenadnu smrt, a ne samo suprimirati aritmiju. Najbolji učinak imaju implatabilni kardioverter defibrilatori. Međutim, odluka o tome koga liječiti je kompleksna i počiva na procjeni vjerojatnosti recidiva maligne aritmije i težine podležećeg srčanog oboljenja. ( vidi: Indikacije za za implantaciju kardioverter-defibrilatora kod ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije).

Dugoročno liječenje nije potrebno kad je prva epizoda VT bila posljedica prolaznog uzroka (npr. unutar 48 h nakon IM) ili reverzibilnog uzroka (acidobazni poremećaji, otkloni elektrolita, proaritmični učinak lijekova).

Kad nema prolaznog ili reverzibilnog uzroka, bolesnici koji su imali epizodu postojane VT u pravilu zahtijevaju implantabilni kardioverter–defibrilator (ICD). Većina bolesnika s postojanom VT i značajnim strukturnim poremećajima srca bi trebali bi se liječiti još i β–blokatorima. Ako se ne može upotrijebiti ICD, preporučeni antiaritmik za sprječavanje iznenadne srčane smrti je amiodaron.

Budući da je kratkotrajna VT biljeg povećanog rizika od iznenadne smrti u bolesnika s strukturnim promjenama srca, takvi bolesnici (osobito oni s EF < 35%) zahtijevaju daljnju evaluaciju. Takvim bolesnicima treba implantirati ICD.

Kada je prevencija VT važna (obično u bolesnika koji imaju ICD ili imaju česte epizode VT), potrebno je primjeniti antiaritmike, transkatetersku ili kiruršku ablaciju aritmogenog supstrata. Svi antiaritmici klase Ia, Ib, Ic, II ili III mogu se primjeniti. Budući da su β–blokatori sigurni, oni su prvi izbor osim kad su kontraindicirani. Ukoliko je potreban dodatni lijek, obično se koristi sotatol pa zatim amiodaron.

Transkateterska ablacija se najčešće primjenjuje kod bolesnika koji imaju VT s dobro definiranim sindromima (npr. VT izlaznog trakta desnog ventrikula ili lijeva septalna VT (Belhassen VT, verapamil osjetljiva VT) kod bolesnika s inače strukturno zdravim srcem.