Sepsa i septični šok

      Autor: Joseph D Forrester, MD, MSc
      Urednica sekcije: prof. dr. sc. Vesna Degoricija, dr. med.
      Prijevod: dr. sc. Ines Potočnjak, dr. med.

      Sepsa je klinički sindrom životnougrožavajuće poremećene funkcije organa uzrokovane poremećenim odgovorom na infekciju. U septičnom šoku, postoji kritična redukcija perfuzije tkiva; može se dogoditi akutno zatajivanje više organa, uključujući pluća, bubrege i jetru. Najčešći uzroci u imunokompetentnih bolesnika uključuju više različitih vrsta Gram-pozitivnih i Gram-negativnih bakterija. U imunokompromitiranih bolesnika uzrok mogu biti neuobičajene bakterijske ili gljivične vrste. Znakovi uključuju vrućicu, hipotenziju, oliguriju i konfuziju. Dijagnoza je primarno klinička u kombinaciji s rezultatima kultura koji pokazuju infekciju; kritično je važno rano prepoznavanje i liječenje. Liječenje se temelji na agresivnoj nadoknadi tekućina, antibioticima, kirurškoj eksciziji inficiranog ili nekrotičnog tkiva, drenaži gnoja i suportivnoj skrbi.

      (Vidjeti također Šok i Intravenska Nadoknada Tekućina.)

      Sepsa predstavlja spektar bolesti s rizikom smrtnosti u rasponu od umjerene (npr. 10%) do značajne (npr. > 40%), ovisno o raznim značajkama patogena i domaćina uz pravovremenost prepoznavanja i pružanje odgovarajućeg liječenja.

      Septični šok nastaje iz sepse sa značajno povećanom smrtnošću zbog teških poremećaja cirkulacije i/ili staničnog metabolizma. Septični šok uključuje trajnu hipotenziju (definirana kao potreba za vazopresorima radi održavanja srednjeg arterijskog tlaka ≥ 65 mmHg i razina serumskog laktata >18 mg/dL [2 mmol/L] unatoč odgovarajućoj nadoknadi volumena 1).

      Koncept sindroma sustavnog upalnog odgovora (eng. systemic inflammatory response syndrome - SIRS), definiran određenim poremećajima vitalnih znakova i laboratorijskih nalaza, se već dugo koristi za ranu identifikaciju sepse. Međutim, utvrđeno je da SIRS kriterijima nedostaje osjetljivost i specifičnost za povećan rizik smrtnosti, koja je glavni razlog za razmatranje korištenja takvog konceptualnog modela. Nedostatak specifičnosti može biti zbog toga što je SIRS odgovor često adaptivan umjesto patološki.

      Literatura

      • 1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287

      Etiologija

      Etiologija Sepse i Septičnog Šoka

      Najveći broj slučajeva septičnog šoka uzrokuju u bolnici stečene infekcije Gram–negativnim bacilima ili Gram–pozitivnim kokima i često se javlja u imunokompromitiranih bolesnika te bolesnika s kroničnim i iscrpljujućim bolestima. Rijetko je uzrok Candida ili druge gljive. U bolesnika koji su nedavno imali operaciju trebalo bi posumnjati na postoperativnu infekciju (duboku ili površinsku) kao uzrok septičnog šoka. Jedinstven, rijedak oblik šoka izazvan stafilokoknim ili streptokoknim toksinima naziva se sindrom toksičnog šoka.

      Septični šok se češće javlja u novorođenčadi (vidi Neonatalna Sepsa), starijih ljudi i trudnica. Predisponirajući čimbenici uključuju

      • Šećerna bolest

      • Ciroza

      • Leukopenija (naročito onu koja je povezana s rakom ili citotoksičnim lijekovima)

      • Invazivni uređaji (uključujući endotrahealni tubus, vaskularni i mokraćni kateteri, drenovi i drugi strani materijali)

      • Prethodno liječenje antibioticima ili kortikosteroidima

      • Nedavna hospitalizacija (osobito u jedinici intenzivnog liječenja)

      Česta ulazna vrata infekcije uključuju pluća i mokraćni, bilijarni i probavni trakt.

      Patofiziologija

      Patofiziologija Sepse i Septičnog Šoka

      Patogeneza septičnog šoka nije u potpunosti razjašnjena. Upalni podražaj (npr. bakterijski toksin) potiče proizvodnju proupalnih medijatora, uključujući faktor tumorske nekroze (TNF) i interleukin (IL)–1. Ti citokini uzrokuju adheziju neutrofila na endotel, aktiviraju kaskadu zgrušavanja što dovodi do stvaranja mikrotromba. Također dovode do oslobađanja brojnih drugih medijatora, uključujući leukotriene, lipooksigenazu, histamin, bradikinin, serotonin i IL–2. Njima se suprotstavljaju protuupalni čimbenici poput IL–4 i IL–10, što rezultira mehanizmom negativne povratne sprege.

      U početku, arterije i arteriole se dilatiraju, smanjujući periferni vaskularni otpor; minutni volumen srca se tipično povećava. Taj stadij se naziva “topli šok”. Kasnije se minutni volumen srca može smanjiti, krvni tlak pada (s ili bez povećanja perifernog otpora) i javljaju se tipični znakovi šoka.

      Čak i u stanju povećanog minutnog volumena srca vazoaktivni čimbenici uzrokuju da krv zaobilazi izmjenu u kapilarnoj mreži (distributivni učinak). Slab protok kroz kapilare zbog ovog spoja i začepljenje kapilara mikrotrombima smanjuju dopremu kisika te remeti odstranjivanje ugljičnog dioksida i štetnih tvari. Smanjena perfuzija uzrokuje disfunkciju i ponekad zatajivanje jednog ili više organa, uključujući bubrege, pluća, jetru, mozak i srce.

      Može se razviti i koagulopatija zbog intravaskularne koagulacije i potrošnje glavnih čimbenika zgrušavanja, te obilne posljedične fibrinolize, a najčešće zbog kombinacije jednog i drugog.

      Simptomi i znakovi

      Simptomi i znakovi Sepse i Septičnog Šoka

      Simptomi i znakovi sepse mogu biti suptilni i često se lako zamijeniti s manifestacijama drugih poremećaja (npr. delirij, primarna disfunkcija srca, plućna embolija), posebice u postoperativnih pacijenata. U sepsi, bolesnik tipično ima povišenu temperaturu, tahikardiju, dijaforezu, i tahipneju; krvni tlak ostaje normalan. Mogu biti prisutni i drugi znakovi uzročne infekcije. Kako se sepsa pogoršava ili razvija septični šok, rani znak može biti zbunjenost ili smanjena budnost, posebice u starijih osoba ili vrlo mladih. Krvni tlak općenito pada, no koža je paradoksalno topla. Kasnije okrajine postaju hladne i blijede uz perifernu cijanozu i mramorizaciju. Disfunkcija organa uzrokuje dodatne simptome i znakove specifične za organe koji su uključeni (npr. oligurija, dispneja).

      Dijagnoza

      Dijagnoza Sepse i Septičnog Šoka

      Na sepsu treba posumnjati kada bolesnik s otprije poznatom infekcijom razvije sistemske znakove upale ili disfunkciju organa. Jednako tako, u bolesnika s nerazjašnjenim znakovima sistemske upale potrebno je učiniti obradu u smislu infekcije: anamneza, fizikalni pregled i analize, uključujući analizu urina, urinokulturu (posebno u bolesnika koji imaju kateter), hemokulture i kulture drugih tjelesnih tekućina prema potrebi. U bolesnika sa sumnjivim kirurškim ili okultnim uzrokom sepse, može biti potreban ultrazvuk, CT, MRI, ovisno o sumnjivom izvora. Vrijednosti C-reaktivnog proteina (CRP) i prokalcitonina u krvi su često povišene u teškoj sepsi i mogu poduprijeti dijagnozu, no nisu specifične. U konačnici, dijagnoza je klinička.

      Drugi uzroci šoka (npr. hipovolemija, infarkt miokarda [IM]) bi trebalo isključiti pomoću anamneze, fizikalnog pregleda, EKG-a i serumskih srčanih markera. Čak i bez infarkta miokarda, hipoperfuzija zbog sepse može uzrokovati ishemične promjene srca na EKG-u uključujući nespecifične promjene ST-T segmenta, inverziju T-valova te supraventrikulske i ventrikulske aritmije.

      Važno je otkriti disfunkciju organa što je ranije moguće. Brojni bodovni sustavi su osmišljeni, ali su Sequential organ failure assessment score (SOFA score) i quick SOFA skor (qSOFA) validirani s obzirom na rizik smrtnosti i relativno su jednostavni za korištenje. qSOFA skor temelji se na krvnom tlaku, brzini disanja i Glasgow koma skali i ne zahtijeva čekanje laboratorijskih nalaza. Za pacijente sa sumnjom na infekciju koji nisu u jedinici intenzivnog liječenja (JIL), qSOFA skor je bolji prediktor bolničke smrtnosti od sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS) i SOFA skora. Za pacijente sa sumnjom na infekciju koji se nalaze na odjelu intenzivnog liječenja (JIL), SOFA skor je bolji prediktor smrtnosti pacijenata nego sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS) i qSOFA rezultat (1).

      Bolesnici s ≥ 2 od sljedećih kriterija ispunjavaju kriterije za SIRS i treba ih dodatno klinički i laboratorijski ispitati:

      • Temperatura > 38° C (100,4° F) ili < 36°C 96,8°F

      • Brzina otkucaja srca > 90 otkucaja u minuti

      • Respiratorna frekvencija (brzina disanja) > 20 udisaja u minuti ili PaCO2 < 32 mm Hg

      • Broj bijelih krvnih stanica > 12.000/mcL (12 × 109/L), < 4000/mcL (4 × 109/L) ili > 10% nezrelih (trakastih) oblika

      Bolesnici s ≥ 2 od sljedećeg qSOFA kriteriji treba podvrgnuti daljnjim kliničkim i laboratorijskim pretragama:

      • Brzina disanja (frekvencija disanja) ≥ 20 udaha u minuti

      • Promijenjena svijest

      • Sistolički krvni tlak ≤ 100 mmHg

      SOFA skor je robusniji u kruženju JIL-a, ali zahtjeva laboratorijske nalaze (vidi tablicuSequential Organ Failure Assessment Score).

      Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Skor

      Parametar

      Ocjena: 0

      Ocjena: 1

      Ocjena: 2

      Ocjena: 3

      Ocjena: 4

      *Viši skor označava bolju neurološku funkciju.

      FIO2 = Frakcija udahnutog kisika; kPa = kilopaskala; MAP = srednji arterijski tlak; PaO2 = parcijalni tlak kisika arterijske krvi.

      Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016. doi:10.1001/jama.2016.0287

      PaO2/FIO2

      <400 mmHg (53,3 kPa)

      <400 mmHg (53,3 kPa)

      <300 mmHg (40 kPa)

      <200 mmHg (26,7 kPa) s potporom disanja

      <100 mmHg (13,3 kPa) s potporom disanja

      Trombociti

      ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L)

      < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L)

      < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L)

      < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L)

      < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L)

      Bilirubin

      <1,2 mg/dL (20 mikromola/L)

      1,2-1,9 mg/dL (20-32 mikromola/L)

      2,0-5,9 mg/dL (33-101 mikromola/L)

      6,0-11,9 mg/dL (102-204 mikromola/L)

      > 12,0 mg/dL (204 mikromola/L)

      Kardiovaskularni

      MAP ≥ 70 mmHg

      MAP <70 mmHg

      Dopamin <5 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      ili

      Bilo koja doza dobutamina

      Dopamin 5,1-15 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      ili

      Adrenalin ≤ 0,1 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      ili

      Noradrenalin ≤ 0,1 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      Dopamin > 15 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      ili

      Adrenalin > 0,1 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      ili

      Noradrenalin > 0,1 mcg/kg/minuta tijekom ≥ 1 sat

      Glasgowska ljestvica kome postići*

      15 bodova

      13-14 bodova

      10-12 bodova

      6-9 bodova

      <6 bodova

      Kreatinin

      <1,2 mg/dL (110 mikromola/L)

      1,2-1,9 mg/dL (110-170 mikromola/L)

      2,0-3,4 mg/dL (171-299 mikromola/L)

      3,5.-4,9 mg/dL (300-400 mikromol/L)

      > 5,0 mg/dL (440 mikromol/L)

      Izlučivanje mokraće

      —

      —

      —

      <500 mL/dan

      <200 mL/dan

      Potrebno je kontrolirati KKS, plinove u arterijskoj krvi (ABS), RTG prsnog koša, elektrolite, ureju (dušik ureje u krvi), kreatinin, PCO2 i parametre jetrene funkcije. Serumska razina laktata, zasićenost centralne venske krvi sa O2 (ScvO2) ili oboje se može napraviti kako bi se pomoglo usmjeriti liječenje. Broj leukocita (WBC) može biti snjižen (< 4,000/mcL [< 4 × 109/L]) ili povišen (> 15,000/mcL [> 15 × 109/L]), i polimorfonuklearni leukociti mogu biti niski 20%. Tijekom sepse broj leukocita se može povećati ili smanjiti, ovisno o težini sepse ili šoka, imunološkog statusa bolesnika i etiologije infekcije. Istodobna primjena kortikosteroida može povisiti broj leukocita i na taj način zamaskirati promjene leukocita u bolesti.

      Hiperventilacija s respiratornim alkalozim (nizak PaCO2 i povišen arterijski pH) se javlja rano, djelomično kao kompenzacija laktičnoj acidemiji. Serumski HCO3 je obično nizak, a laktati u serumu i krvi su povišeni. Kako šok napreduje pogoršava se metabolička acidoza i serumski pH se smanjuje. Rano hipoksemijsko zatajivanje disanja dovodi do smanjenog omjera PaO2:FIO2, a ponekad i hipoksije s PaO2< 70 mmHg. Na rendgenu pluća se mogu pojaviti difuzni infiltrati zbog akutnog respiratornog distres sindroma (eng. acute respiratory distress syndrome - ARDS). Ureja i kreatinin obično progresivno rastu uslijed renalne insuficijencije. Bilirubin i transaminaze mogu rasti, premda je zatajivanje jetre neuobičajeno u bolesnika s početno normalnom jetrenom funkcijom.

      Mnogo bolesnika u teškoj sepsi razvije relativnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (npr. normalan ili blago povišen bazalni kortizol čija se vrijednost ne povisuje kao odgovor na dodatni stres ili egzogeni adrenokortikotropni hormon [ACTH]). Funkciju nadbubrežne žlijezde može se odrediti mjerenjem serumskog kortizola u 8 sati ujutro; koncentracija <5 mcg/dL (< 138 nmol/L) nije zadovoljavajuća. Alternativno, kortizol se može mjeriti prije i nakon injekcije 250 mcg sintetičkog ACTH; porast za <9 mcg/dL (< 248 nmol/L) nije zadovoljavajući. Međutim, u refraktornom septičnom šoku, nije potrebno ispitati kortizol prije početka kortikosteroidne terapije.

      Hemodinamička mjerenja s centralnim venskim ili plućnim arterijskim katererom se mogu koristiti kada nije jasan specifičan tip šoka ili kada su potrebne veliki volumeni tekućina (npr. > 4 do 5 L balansiranih kristaloida unutar 6 do 8 sati).

      Ehokardiografija uz krevet bolesnika u JIL-a je praktična neinvazivna alternativna metoda hemodinamskog praćenja. U septičnom šoku, minutni volumen srca i periferni vaskularni otpor su sniženi, dok je u drugim oblicima šoka minutni volumen srca je tipično snižen, a periferni vaskularni otpor povišen.

      Niti centralni venski tlak (CVT), ni plućni kapilarni tlak (engl. pulmonary artery occlusion pressure - PAOP) neće biti abnormalni u septičnom šoku, za razliku od hipovolemičnog, opstruktivnog ili kardiogenog šoka.

      Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension (RUSH) Examination

      Rapid ultrasonography for shock and hypotension (RUSH) uključuje ehokardiografske metode i može se koristiti kako bi se utvrdio tip šoka.

      Video izradili Hospital Procedures Consultants dostupno na www.hospitalprocedures.org.

      Glasgowska ljestvica komeSequential Organ Failure Assessment (Quick): qSOFA SkorSequential Organ Failure Assessment (SOFA)

      Literatura

      • 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.0288

      Prognoza

      Prognoza za Sepsu i Septični Šok

      Ukupna smrtnost bolesnika u septičnom šoku se smanjuje i sada iznosi 30-40% (raspon od 10-90% ovisno o karakteristikama bolesnika). Loš ishod obično nastupa ako se agresivno liječenje ne primjeni u ranoj fazi (npr. unutar 6 sati od postavljanja sumnje na dijagnozu). Jednom kada teška laktična acidoza s dekompenziranom metaboličkom acidozom postane utvrđena, pogotovo s multiorganskim zatajenjem, septični šoj je vjerojatno ineverzibilan i smrtonosan. Smrtnost se može procijeniti s različitim skorovima, uključujući ocjenu smrtnosti u hitnoj službi za sepsu (MEDS). Skor višestruke disfunkcije organa (MODS) mjeri disfunkciju 6 organskih sustava i snažno korelira s rizikom od smrtnosti.

      MEDS skor: Smrtnost sepse u ERMultiple Organ Dysfunction Skor (MODS)

      Liječenje

      Liječenje Sepse i Septičnog Šoka

      Bolesnike u septičnom šoku treba liječiti u jedinici intenzivnog liječenja (JIL). Sljedeće treba često kontrolirati (često kao svakih sat vremena):

      • Centralni venski tlak (CVP), tlak okluzije plućne arterije (PAOP) ili središnja venska zasićenost oksigenacijom (ScvO2)

      • Plinovi arterijske krvi (ABS)

      • Glukoza u krvi, laktati i razine elektrolita

      • Bubrežna funkcija

      Arterijska saturacija kisikom se treba mijeriti kontinuirano pomoću pulsne oksimetrije. Izlučen urin, dobar indikator bubrežne perfuzije, se treba mjeriti (općenito, trajnu urinarni kateteri se trebaju izbjegavati osim ako su neophodni). Nastup oligurije (npr. <0,5 mL/kg/sat) ili anurija ili porast kreatinina može biti znak razvoja zatajenja bubrega.

      Pridržavanje smjernica temeljenih na dokazima i formalnih protokola ta pravovremenu dijagnozu i liječenjesepse se pokazalo da smanjuje smrtnost i duljinu boravka u bolnici (1).

      Uspostava perfuzije

      Intravenske (IV) tekućine su prva metoda koja se koristi za uspostavu perfuzije. Poželjan je uravnoteženi izotonični kristaloid. Neki liječnici dodaju albumin u početni bolus tekućine u bolesnika s teškom sepsom ili septičnim šokom; albumin je skuplji od kristaloida, ali je općenito sigurna dopuna kristaloida. Tekućine na bazi škroba (npr. hidroksietil škrob) su povezane s povećanom smrtnosti i ne treba ih koristiti.

      Započinje se s 1L brzo danih kristaloida. Većina pacijenata zahtijeva minimalno 30 mL/kg u prvih 4 do 6 sati. Međutim, cilj terapije nije dati određeni volumen tekućine nego postići reperfuziju tkiva bez uzrokovanja plućnog edema zbog preopterećenja tekućinom.

      Procjena uspješne reperfuzije uključuje ScvO2 i sniženje laktata (npr. postotak promjene koncentracije laktata). Ciljna ScvO2 je ≥ 70%. Ciljni klirens laktata je 10 do 20%. Opasnost od plućnog edema se može kontrolirati tako da se optimizira opterećenje tekućinom; tekućine treba davati dok CVP dostigne 8 mmHg (10 cm H2O) ili PAOP postigne 12 do 15 mmHg; međutim bolesnici na mehaničkoj ventilaciji mogu zahtijevati i više vrijednosti CVP. Volumen tekućine koji je potrebno nadoknaditi često višestruko nadilazi normalni volumen krvi i može doseći 10 L tijekom 4 do 12 sati. PAOP ili ultrazvuk srca mogu pomoći u otkrivanju ograničenja funkcije lijeve klijetke ili predstojećeg plućnog edema zbog preopterećenja tekućinom.

      Ako bolesnik sa septičnim šokom ostaje hipotenzivan i nakon što se postigne ciljni CVT ili PAOP, može se primijeniti noradrenalin (visoko individualizirana doza) ili vazopresin (do 0,03 jedinice/minuta) u svrhu podizanja srednjeg arterijskog krvnog tlaka do najmanje 65 mmHg. Adrenalin se može dodati ako je potreban drugi lijek. Međutim, veće doze uzrokuju vazokonstrikciju koja može izazvati hipoperfuziju organa i acidozu.

      Nadoknada kisika

      Kisik se daje preko maske ili nosnog nastavka. Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija primjenjuju se u slučaju zatajivanja disanja (vidi Mehanička ventilacija u ARDS-u).

      Antibiotici

      Antibiotike treba primijeniti parenteralno, što je prije moguće, nakon što se uzmu uzorci krvi, tjelesnih tekućina i brisevi rana za bojenje po Gramu i kulture. Vrlo brza empirijska terapija, započeta odmah nakon postavljanja sumnje na sepsu je neophodna i može spasiti život. Izbor antibiotika zahtijeva informiranu pretpostavku na temelju sumnjivog izvora (npr. upala pluća, infekcije mokraćnog trakta), kliničkog okruženja, znanja ili sumnje na uzročnike i o uzorcima osjetljivosti specifičnih bolničkih jedinica ili institucija ili prema ranijim nalazima kultura.

      Tipično, početno se primjenjuje lijek širokog spektra za Gram pozitivne i Gram-negativne bakterije; imunokompromitirani bolesnici trebaju također dobiti i empirijski antifungik. Postoji mnogo mogućih polaznih režima; kad je to moguće, treba koristiti informacije o trendovima infektivnih organizama i njihove uzorke osjetljivosti na antibiotike (antibiograme) za odabir empirijskog liječenja. Općenito, uobičajeni antibiotici za empirijsku pokrivenost Gram-pozitivnih bakterija uključuju vankomicin i linezolid. Empirijska pokrivenost Gram-negativnih bakterija ima više opcija, a uključuje peniciline širokog spektra (npr. piperacilin/tazobaktam), 3. ili 4. generaciju cefalosporina, imipenem i aminoglikozide. Početno pokrivenost širokog spektra se sužava na temelju podataka o kulturi i osjetljivosti.

      Savjeti i zamke

      • Poznavanje trendova infektivnih organizama i njihovoj antimikrobnoj osjetljivosti specifičnih za ustanovu i jedinicu skrbi važan je vodič za empirijski odabir antibiotika.

      Kontrola izvora infekcije

      Izvor infekcije treba staviti pod kontrolu što je prije moguće. Intravenske, mokraćne katetere i endotrahealne cijevi bi trebalo ukloniti ako je moguće ili zamijeniti. Apsces se mora drenirati, a nekrotično ili devitalizirano tkivo kirurški odstraniti (npr. gangrenozni žučnjak, nekrotizirajuće meko tkivo). Ako ekscizija nije moguća (npr. zbog komorbiditeta ili hemodinamske nestabilnosti), kirurška drenaža može pomoći. Ako se izvor ne stavi pod kontrolu, stanje pacijenta će se i dalje pogoršavati, unatoč antibiotskoj terapiji.

      Ostale suportivne mjere

      Normalizacija glukoze u krvi poboljšava ishod u kritično bolesnih pacijenata, čak i oni za koje dijabetes nije utvrđen, jer hiperglikemija umanjuje odgovor imunološkog sustava na infekciju. Kontinuirana IV infuzija inzulina (početna doza od 1-4 i.j./sat) se titrira tako da se razina glukoze u krvi održava između 110-180 mg/dL (7,7-9,9 mmol/L). Takav pristup zahtjeva često određivanje glukoze u krvi (npr. svakih 1 do 4 sati).

      Kortikosteroidna terapija može biti korisna u bolesnika koji su ostali hipotenzivni unatoč liječenju IV tekućinama, kontrolom izvora, antibioticima i vazopresorima. Nema potrebe za mjerenje razine kortizola prije početka terapije. Liječi se nadomjesnim, a ne farmakološkim dozama. Jedan režim se sastoji od hidrokortizon 50 mg IV svakih 6 sati (ili 100 mg svakih 8 sati). Nastavak liječenja temelji se na odgovoru bolesnika.

      Literatura

      • 1. Bhattacharjee P, Edelson DP, Churpek MM: Identifying patients with sepsis on the hospital wards. Chest 151:898-907, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.020

      Ključne poruke

      Politika privatnosti