Riječ je o brzom gubljenju bubrežne funkcije u nekoliko dana ili tjedana s nakupljanjem dušičnih spojeva u krvi (azotemija) sa ili bez smanjenja količine izlučenog urina. Često je posljedica poremećene bubrežne perfuzije uslijed težih ozljeda, bolesti ili kirurškog zahvata, a ponekad je uzrokovana i brzo progresivnim primarnim bolestima bubrega. Simptomi mogu uključivati anoreksiju, mučninu i povraćanje. Ako se navedeni poremećai ne liječe, mogu nastupiti konvulzije i koma. Brzo dolazi do poremećaja tjelesnih tekućina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim testovima bubrežne funkcije, uključijući serumski kreatinin. Da bi se utvrdio točan uzrok, potrebne su analize urina, pregled sedimenta urina, često i slikovne metode prikaza i drugi testovi (uključujući ponekad i biopsiju bubrega). Liječenje je usmjereno na uzrok, ali uključuje i kontrolu tjelesnih tekućina i elektrolita, a ponekad i dijalizu.

U svim slučajevima AOB dolazi do porasta koncentracije serumskog kreatinina i ureje tijekom nekoliko dana uz poremećaje tjelesnih tekućina i elektrolita. Najopasniji od tih poremećaja su hiperkalijemija i hipervolemija (koja može uzrokovati plućni edem). Smanjeno izlučivanje fosfata dovodi do hiperfosfatemije. Smatra se da se hipokalcijemija javlja jer oštećeni bubreg više ne proizvodi kalcitriol i zbog toga što hiperfosfatemija uzrokuje taloženje kalcijevog fosfata u tkivima. Acidoza nastaje zbog nemogućnosti izlučivanja vodikovih iona. Uz značajno razvijenu uremiju, koagulacija može biti poremećena, a moguć je i razvoj uremijskog perikarditisa.. Količina izlučenog urina ovisi o vrsti i uzroku AOB.

Etiologija

Uzroci AOB (vidi tablicu Glavni uzroci akutne ozljede bubrega) mogu se klasificirati kao

• Prerenalno

• Renalno

• Postrenalno

Prerenalna AOB nastaje uslijed nedovoljne perfuzije bubrega. Glavni uzroci su

• ECF smanjen intravaskularni volumen (npr. zbog neadekvatnog unosa tekućine, proljeva, sepse)

• Kardiovaskularne bolesti (npr, popuštanje srca, kardiogeni šok)

• Dekompenzirana bolest jetre

Prerenalna stanja obično ne uzrokuju trajno oštećenje bubrega (i stoga su potencijalno reverzibilna) osim ako je hipoperfuzija dovoljno jaka da uzrokuje tubularnu ishemiju. Hipoperfuzija bubrega koji inače funkcionira dovodi do pojačane reapsorpcije natrija i vode, što rezultira oligurijom (izlučivanje mokraće <500 mL / dan) s visokim osmolalitetom urina i niskom koncentracijom natrija u urinu.

Renalni uzroci AOB uključuju primarne bolesti ili ozljede bubrega. Poremećaji mogu zahvatiti krvne žile, glomerule, tubule ili intersticij. Najčešći uzroci su

• Akutna tubularna nekroza

• Akutni glomerulonefritis

• Nefrotoksini (uključujući lijekove na recept i lijekove koji se izdaju bez recepta - vidi Analgetska nefropatija)

Glomerularna bolest smanjuje brzinu glomerularne filtracije (GFR) i povećava propusnost glomerularnih kapilara za proteine i eritrocite; može biti upalni (glomerulonefritis) ili posljedica oštećenja krvnih žila uslijed ishemije ili vaskulitisa.

Tubuli također mogu biti oštećeni ishemijom i mogu biti začepljeni nekrotičnim staničnim detritusom, istaloženim proteinima ili kristalima, te staničnim ili intersticijskim edemom.

Upala intersticija (nefritis) obično uključuje imunološko ili alergijsko zbivanje. Navedeni mehanizmi tubularnog oštećenja su složeni i međusobno ovisni, zbog čega je ranije popularni izraz “akutna nekroza tubula” zapravo neodgovarajući.

Postrenalna AOB ("opstruktivna nefropatija") je posljedica različitih vrsta opstrukcije u sabirnim i odvodnim dijelova mokraćnog sustava. Opstrukcija se također može pojaviti na mikroskopskoj razini unutar tubula kada se taloži kristalni ili proteinski materijal.

Zapriječen protok ultrafiltrata u tubulima ili distalnije povećava tlak u mokraćnom prostoru glomerula ( Bowmanovoj kapsuli) i snižava veličinu GF. Opstrukcija remeti i protok krvi kroz bubrege, početno povećavajući protok i tlak u kapilarama glomerula zbog pada otpora u aferentnoj arterioli. no za 3–4 h protok se smanjuje, tako da nakon 24 h pada <50% normale zbog povećanog otpora u bubrežnom žilju. Međutim, za 3–4 h protok krvi kroz bubrege se smanjuje, tako da nakon 24 h pada na <50% od normale zbog povećanog otpora u bubrežnom krvnim žilama. Otpor u krvnim žilama bubrega se normalizira tek tjedan dana nakon prekida 24–h opstrukcije.

Za razvoj značajne AOB, opstrukcija na razini mokraćovoda zahtijeva uključenost oba mokraćovoda osim ako je bolesnik ima samo jednan funkcionalni bubreg.

Opstrukcija izlaza mokraćnog mjehura uslijed povećane prostate je vjerojatno najčešći uzrok iznenadnog i čestokompletnog prestanka izlučivanja mokraće kod muškaraca.

Simptomi i znakovi

U početku su dobivanje na tjelesnoj težini i pojava perifernih edema jedini nalaz. Često su dominantni simptomi osnovne bolesti ili oni uzrokovani kirurškom komplikacijom koja je uzrokovala pogoršanje bubrežne funkcije.

Simptomi uremije mogu se razviti kasnije zbog nakupljanja dušičnih spojeva. Takvi simptomi uključuju

• Anoreksija

• Mučnina

• Povraćanje

• Slabost

• Mioklonični trzaji

• konvulzije

• Zbunjenost

• Koma

Pregledom se može utvrditi hiperrefleksija i lepršavi tremor. Uz uremijski perikarditis javljaju se bolovi u prsima (tipično se pojačavaju u inspiriju i u ležećem položaju), čujno je perikardno trenje ili su prisutni znaci tamponade perikarda. Nakupljanje tekućine u plućima uzrokuje dispneju i auskultacijski nalaz krepitacija.

Drugi nalazi ovise o uzroku. Pri nekim glomerulonefritisima ili mioglobinuriji mokraća može biti tamna popu Coca Cole. Pri opstrukciji na razini mokraćne cijevi može se palpirati urinom rastegnuti mokraćni mjehur. Kostovertebralni kut može biti osjetljiv, ako je bubreg izrazito uvećan.

Promjene količine urina

Količina izlučene mokraće tijekom ABO ne omogućuje jasno razlikovanje prerenalnog, renalnog ili postrenalnog uzroka bolesti.

Pri akutnoj tubularnoj ozljedi izlučivanje urina može imati tri faze.

• U prodromalnoj fazi je obično normalno lučenje urina, a varira u trajanju ovisno o uzročnim čimbenicima (npr. količina unesenog toksina, trajanje i težina hipotenzije).

• U oliguričnoj fazi diureza je obično između 50 i 500 mL / dan. Trajanje oliguične faze je nepredvidljivo, ovisno o etiologiji ABO i vremenu do početka liječenja. Međutim, mnogi bolesnici nikad ne postanu oligurični. Nonoligurični bolesnici imaju nižu smrtnost i morbiditet i manju potrebu za liječenjem dijalizom.

• U postoliguričnoj fazi diureza se postupno normalizira, ali serumski kreatinin i ureja ostaju povišeni još nekoliko dana. Tubularna disfunkcija može trajati nekoliko dana ili tjedana i manifestira se gubitkom natrija, poliurijom (ponekad izrazitom) koja ne reagira na vazopresin ili hiperkloremičnom metaboličkom acidozom.

Dijagnoza

• Klinička procjena, uključujući pregled lijekova koje je bolesnik uzimao ( onih na recept i bezreceptnih) te izloženost jodnim radiološkim kontrastnim sredstvima

• serumski kreatinin

• Sediment urina

• Dijagnositčki pokazatelji urina

• Analiza mokraće i određivanje proteina urina

• Mjerenje ostatnog urina nakon mikcije kod sumnje na postrenalni uzrok AOB

Na AOB se sumnja pri smanjenu diureze i porastu koncentracije ureje i kreatinina.

Po smjernicama KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), ABO je definirana kao bilo što od slijedećeg:

• Porast serumskog kreatinina ≥ 0,3 mg / dL unutar 48 sati

• Porast serumskog kreatinina ≥ 1,5 puta od početne vrijednosti u prethodnih sedam dana

• Volumen urina <0,5 ml / kg / sat tijekom 6 sati

Dijagnostičkom obradom se treba utvrditi prisustvo i vrsta AOB i traži uzrok. Pretrage krvi obično uključuju krvnu sliku, ureju, kreatinin i elektrolite (uključujući kalcij i fosfate). U mokraći se određuje koncentracija Na, ureje, bjelačevina i kreatinina te mikroskopski pregled sedimenta urina. Rano otkrivanje i liječenje povećavaju šanse za oporavak od bubrežne ozljede i, u nekim slučajevima, sprječavanje progresiju oštećenja čime smanjuju potrebu za nadomještanjem bubrežne funkcije dijalizom.

Progresivni porast serumskog kreatinina je važan dijagnostički podatak za AOB. Kreatinin u serumu se može povećati za čak dva mg / dl / dan (180 μmol / L / dan), ovisno o količini proizvedenog kreatinina (ovisno o mišićnoj masi) i ukupnoj tjelesnoj vodi. Porast serumskog kreatinina za > 2 mg / dl / dan ukazuje na preveliko stvaranje kreatinina uslijed rabdomiolize.

Ureja može rasti brzinom 3,6–7,1 mmol/L/ dan (10–20 mg/dl/dan), ali su nalazi nepouzdani jer je ureja nerijetko povišena zbog ubrzane razgradnje bjelančevina uslijed kirurškog zahvata, traume, kortikosteroidne terapije, opeklina, transfuzijskih reakcija , uslijed gastrointestinalnog ili drugog unutarnjeg krvarenja.

Kada kreatinin raste, prikupljanje 24-satnog urina za klirens kreatinina i različite formule za izračunavanje klirensa kreatinina iz serumskog kreatinina su netočne i ne smiju se koristiti u procjeni GFR (eGFR), jer je porast koncentracije kreatinina u serumu odgođena funkcija smanjenja GFR.

Ostali laboratorijski nalazi su

• Progresivna acidoza

• hiperkalijemija;

• Hiponatrijemija

• Anemija

Acidoza je obično umjerena, uz koncentraciju bikarbonata u plazmi od 15 do 20 mmol / L; međutim, acidoza može biti ozbiljna ako je prisutna sepsa ili ishemija tkiva.

Porast koncentracije kalija u serumu ovisi o ukupnom metabolizmu, unosu kalija hranom, o nekim lijekovima i mogućoj nekrozi tkiva ili staničnom raspadu.

Hiponatrijemija je obično umjerena (125– 135 mmol/L) i ovisi o suvišku vode unešene peroralnim ili parenteralnim putem.

Karakteristična je normokromna-normocitna anemija s hematokritom od 25-30%

HIPERFOSFATEMIJA i hipokalcemija su uobičajene u AOB, a mogu biti teške u bolesnika s rabdomiolizom ili sindromom lize tumora. Teška hipokalcemija u rabdomiolizi je posljedica kombiniranih učinaka taloženja kalcija u nekrotičnom mišiću, smanjene proizvodnje kalcitriola, otpornosti kosti na paratiroidni hormon (PTH) i hiperfosfatemije. Tijekom oporavka od AOB nakon akutne tubularne nekroze uzrokovane rabdomiolizom, hiperkalcemija se može povećati kako se povećava bubrežna proizvodnja kalcitriola , kosti postaju osjetljive na PTH, a depoziti kalcija mobiliziraju se iz oštećenog tkiva. Hiperkalcemija tijekom oporavka od AOB je inače rijetkost.

Određivanje uzroka

Odmah se moraju se isključiti reverzibilni prerenalni ili postrenalni uzroci AOB. Manjak izvanstaničnog volumena tekućine i opstrukciju treba razmotriti u svih bolesnika. Pažljivo se provjeravaju podaci o uzimanja lijekova i izostavljaju se svi potencijalno nefrotoksični lijekovi. U razlikovanju prerenalnih uzroka od akutnog tubularnog oštećenja, dva najčešća uzroka AOB u bolničkim uvjetima, posebno su korisni urinarni dijagnostički pokazatelji (TBL. vidi tablicu).

Prerenalni uzroci se obično otkrivaju klinički. Kada se utvrde, nastoje se ispraviti postojeći hemodinamski poremećaji. Primjerice, u hipovolemiji se može pokušati s davanjem infuzijskih otopina, a u slučaju zatajenja srca, može se pokušati s diureticima i lijekovima koji smanjuju tlačno opterećenje. Popravljanje AOB u tom slučaju potvrđuje pretpostavku prerenalnog uzroka.

Postrenalne uzroke treba tražiti u većini slučajeva AOB. Odmah nakon što bolesnik završi mokrenje, napraviti se ultrazvuk mokraćnog mjehura (ili, alternativno, postaviti urinarni kateter) kako bi se utvrdio volumen ostatnog urina u mokraćnom mjehuru. Postmikcijski ostatni volumen urina >200 ml govori za opstrukciju izgonskog trakta mjehura, premda može biti u pitanju i slabost detrusora ili neurogeni mjehur. Ukoliko se postavi urinarni kateter, može se zadržati kako bi se mjerila diureza kao odgovor na primjenjenu terapiju, ali se savjetuje njegovo uklanjanje koda se utvrdi anurija (ako nema opstrukcije pražnjenju mjehura) da se smanji rizik infekcije.

Zatim se radi ultrazvuk bubrega radi dijagnosticiranja opstrukcije u proksimalnim dijelovima mokraćnog sustava. Međutim, osjetljivost ultrazvuka za detekciju opstrukcije je svega 80–85% jer sabirni sustav nije uvijek proširen, posebno pri akutnim stanjima, ali i zbog suženja uretera (npr. retroperitonejska fibroza ili neoplazma) ili uslijed prateće hipovolemije. Ako postoji izrazita sumnja na opstrukciju, nativni CT, može otkriti na kojoj strani je opstrukcija i usmjeriti terapijsku intervenciju.

Sediment mokraće može dati korisne etiološke podatke. Normalni sediment urina se vidi kod prerenalno uzrokovane AOB i ponekad kod opstruktivne uropatije. Pri oštećenju tubula sediment karakteristično sadrži epitelne stanice tubula, cilindre od epitelnih stanica i mnogo smeđe pigmentiranih granuliranih cilindara. Eozinofili u urinu mogu ukazivati na alergijski tubulointersticijalni nefritis, ali je dijagnostička točnost ovog nalaza ograničena. Eritrocitni cilindri i dismorfni eritrociti ukazuju na glomerulonefritis ili vaskulitis, ali se rijetko mogu pojaviti i kod akutne tubularne nekroze.

Na renalne uzroke ponekad upućuju klinički nalazi. Bolesnici s glomerulonefritisom često edeme, izrazitu proteinuriju (nefrotski sindrom) ili pokazuju znakove arteritisa na koži ili mrežnici oka, često bez anamneze primarne bubrežne bolesti. Hemoptiza može nastati uz granulomatozu s poliangiitisom ili kod anti-GBM bolesti (Goodpastureov sindrom). Neki osipi (npr. nodozni eritem, kožni vaskulitis, diskoidni lupus) mogu ukazati na krioglobulinemiju, SLE, ili s imunoglobulinom A povezan vaskulitis. Anamneza uzimanja pojedinih lijekova uz pojavu makulopapuloznog osipa ili purpure usmjerava dijagnostičku obradu na tubulointersticijski nefritis.

U daljnjem diferenciranju renalnih uzroka određuje se titar antistreptolizina–O i komplementa, ANA i ANCA.

Može se napraviti biopsija bubrega radi utvrđivanja točne dijagnoze (vidi tablicu).

Slikovne pretrage:

Osim ultrazvuka bubrega, povremeno se koriste i druge slikovne metode prikaza. Kod procjene opstrukcije uretera, kontrastni CTima prednost u odnosu na antegradu i retrogradnu urografiju. Uz njegovu sposobnost da prikazuje strukture mekih tkiva i anorganske kamence koji sadrže kalcij, CT može otkriti i kamence od organskog materijala.

Ako je moguće, treba izbjegavati jodna kontrastna sredstva. Međutim, renalna arteriografija ili venografija ponekad mogu biti indicirani ako se postavi klinički sumnja na patološki proces na nivou velikih krvnih žila. Magnetska rezonancijska angiografija sve se više koristila za dijagnosticiranje stenoze renalne arterije, kao i za trombozu renalnih arterija i vena, jer je MRI koristio gadolinij, za koji se smatralo da ima manji rizik za nastanak AOB nego jodirani kontrastni agensi koji se koriste CT angiografiji. Međutim, nedavni dokazi upućuju na to da gadolinij može biti uključen u patogenezu nefrogene sistemske fibroze, ozbiljne komplikacije koja se javlja u bolesnika s AOB koja završava s terminalnom kroničnom bolesit bubrega zbog koje bolesnici završavaju na dijalizi. Ova komplikacija se manifestira tek nakon dužeg perioda od davanja gadolinija. Dakle, gadolinij treba izbjegavati, ako je moguće, u bolesnika sa teško oštećenom funkcijom bubrega kada je GFR < 30 mL/min/1.73m².

Slikovnim metodama određujemo mjerimo veličinu bubrega. Uvećani ili bubrezi normalne veličine imaju potencijal djelomičnog ili potpunog oporavka nakon AOB, a smanjeni bubrezi ukazuju na već postojeću kroničnu bolest bubrega uz smanjene izglede oporavka bubrežne funkcije. Međutim, neke kronične bolesti bubrega manifestiraju se uvećanim bubrezima, uključujući sljedeće:

• Policistična bolest bubrega

• s HIV-om povezana nefropatija

• Dijabetička nefropatija:

• sarkoidoza

• Infiltrativni limfom

Stupnjevanje AOB

Kada je bolesnikov volumni status optimiziran, a opstrukcija genitourinarnog trakta isključena, AOB se može svrstati u 3 stupnja na temelju razine kreatinina u serumu ili veličine diureze (vidi tablicu). Kriteriji za stupnjevanje AOB).

Literatura

• 1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work GroupAcute Kidney Injury Work Group. KDIGO kliničke smjernice za liječenje akutne ozljede bubrega. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Prognoza

Prognoza za oporavak bubrežne funkcije nakon AOB korelira sa stanjem funkcije bubrega prije nastanka AOB. Bolesnici i s od ranije postojećom kroničnom bolesti bubrega izloženi su većem riziku od razvoja akutnog bubrežnog zatajenja, češće trebaju dijalizu za liječenje akutnog bubrežnog zatajenja te češće i brže dolaze do završne faze kronične bubrežne bolesti (ESRD).

Prognoza neoliguričnog akutnog bubrežnog zatajenja (izlučivanje urina> 500 mL / dan) bolja je od oliguričnog i anuričnog oblika. Povećanje diureze sa ili bez pomoći diuretika ukazuje na oporavak funkcije bubrega ili manje teške oblike akutnog bubrežnog zatajenja. Unatoč oporavku od akutnog bubrežnog zatajenja, AOB je rizični čimbenik za kasniji razvoj kronične bubrežne bolesti i završne faze kroničnog bubrežnog zatajenja. Ukupna smrtnost bolnički liječenih korisnika Medicarea u SAD-u u dobi od 66 godina i starijih hospitaliziranih s akutnim bubrežnim zatajenjem u 2013. godini iznosila je 9%, a manje od polovice tih bolesnika otpušteno je kući s bolničkog liječenja (1).

Literatura

1. United States Renal Data System Godišnje izvješće o podacima iz USRDS-a za 2016. godinu: Epidemiologija bolesti bubrega u SAD-u. Nacionalni instituti za zdravlje, Nacionalni institut za dijabetes i bolesti probavnog sustava i bolesti bubrega, Bethesda, MD, 2016.

Liječenje

• Neodgodivo liječenje plućnog edema i hiperkalijemije.

• Dijaliza prema potrebi za kontrolu hiperkalijemije, plućnog edema, metaboličke acidoze i simptoma uremije.

• Prilagodba vrsta i doza lijekova prema stupnju bubrežnog oštećenja.

• Obično treba ograničiti unos vode, natrija, fosfata i kalija, ali i osigurati adekvatan unos bjelančevina.

• Možda će u terapiju trbati uvesti vezače fosfata (za hiperfosfatemiju) i natrijev polistiren sulfonato (za hiperkalijemiju).

Hitno liječenje

Bolesnici s komplikacijama opasnim po život zbrinjavaju se , po mogućnosti, u jedinici intenzivnog liječenja. Plućni edem se liječi davanjem kisika, IV vazodilatatora (npr. nitroglicerin) i diuretika (često nedjelotvorni u akutnom bubrežnom zatajenju).

Hiperkalijemija se liječi prema potrebi IV infuzijom s 10 ml 10% kalcijev glukonat, 50 g dekstroze, i 5 do 10 jedinica brzodjelujućeg inzulina. Ta terapija djeluje brzo, ali ne smanjuje ukupni kalij u organizmu pa su potrebne dalje mjere liječenja s natrijevim polistiren sulfonatom, diureticima, dijalizom).

Iako je korekcija anionskog zjapa metaboličke acidoze s natrijevim bikarbonatom prijeporna, korekcija neanionskog dijela procjepa teške metaboličke acidoze (pH < 7,20) natrijevim bikarbonatom je manje sporna. Dio neanionskog zjapa može se korigirati s iv primjenom natrij bikarbonata u obliku polagane infuzije (≤ 150 mEq natrijevog bikarbonata u 1 L 5% otopine dekstroze brzinom od 50 do 100 ml / h). Korištenjem izračuna delta delta gradijenta, metabolička acidoza s normalnim anionskim zjapom plus metabolička acidoza s visokim anionskim zjapom daje negativni delta delta gradijent; Natrijev bikarbonat se daje za podizanje serumskog bikarbonata dok delta delta gradijent ne dosegne nulu. Budući da je teško predvidjeti varijacije u sustavu tjelesnih pufera i brzinu proizvodnje kiseline, izračunavanje količine bikarbonata potrebne za postizanje pune korekcije obično se ne preporučuje. Umjesto toga, bikarbonat se daje putem kontinuirane infuzije i anionski zjap prati serijski.

hemodijaliza ili hemofiltration se primjenjuje kada:

• Teški elektrolitski poremećaj ne može drugačije biti pod kontrolom (npr, kalij > 6 mmol / L)

• Plućni edem i dalje perzistira unatoč medikamentnom liječenju

• Metabolička acidoza ne reagira na liječenje

• Pojavljuju se uremički simptomi (npr. povraćanje za koje se smatra da je posljedica uremije, fini tremor, encefalopatija, perikarditis, konvulzije)

Koncentracija ureje i kreatinina vjerojatno nisu najbolji pokazatelji za započimanje nadomještanja bubrežne funkcije dijalizom kod akutnog zatajenja bubrega. U asimptomatskih bolesnika koji nisu izravno ugroženi, posebno ako se očekuje poboljšanje bubrežne funkcije, dijaliza se može odgoditi do pojave simptoma, čime se izbjegava uvođenje centralnog venskog katetera i mogućih pratećih komplikacija.

Opće mjere:

Prestati davati nefrotoksične lijekove, a za sve lijekove koji se izlučuju putem bubrega (npr. digoksin, neki antibiotici) potrebna je prilagodba doze prema stupnju oštećenja bubrežne funkcije. Određivanje koncentracije lijekova u serumu bolesnika može biti od koristi.

Dnevni unos vode se ograničava na volumen mokraće izlučene prethodnog dana, uvećan za izvanbubrežne gubitke (npr. povraćanjem) i za 500–1000 ml/dan neprimjetnih gubitaka (znojenje, perspiracija). Unos vode se dodatno smanjuje kod hiponatrijemije ili povećava kod hipernatrijemije. Iako povećanje tjelesne težine ukazuje na višak tekućine, unos vode se ne smanjuje ako serumski natrij ostane normalan; umjesto toga, unos natrija hranom se ograničava.

Unos Na i K se smanjuje na najmanju mjeru osim pri već postojećem nedostatku ili gubljenju probavnim potem. Osigurava se primjerena dijeta s dnevnim unosom bjelančevina od 0,8–1,0 g/kg. Ako je nemoguća peroralna prehrana ide se na parenteralnu prehranu, ali pri akutnom bubrežnom zatajenju na taj način izrazito rastu rizici volumnog preopterećenja, hiperosmolalnosti i infekcije. Soli kalcija (kalcijev karbonat, kalcijev acetat) ili sintetski vezači fosfata bez kalcija uzeti za vrijeme jela pomažu u održavanju PO4 <1,78 mmol/L (<5 mg/dl).

Za održavanje kalijemije <6 mmol/L bez dijalize, peroralno ili rektalno se primjenjuje Na polistiren sulfonat, kationska izmjenjivačka smola, 15-60 g per oss ili u obliku rektalne klizme 1–4 puta dnevno, u obliku suspenzije u vodi ili u sirupu (npr. 70% sorbitol).

Trajni kateter u mokraćnom mjehuru je rijetko neophodan i postavlja se samo po potrebi jer je praćen visokim rizikom nastanka infekcija mokraćnog sustava i urosepse.

U mnogih bolesnika je naglo, ponekad dramatično povećanje diureze nakon prekida opstrukcije fiziološki odgovor na ekspanziju izvanstaničnog volumena tekućine tijekom opstrukcije, pa ne kompromitira opći volumni status. Međutim, poliurija praćena izlučivanjem velikih količina Na, K, Mg i drugih otopljenih tvari može uzrokovati hipokalijemiju, hiponatrijemiju, hipernatrijemiju, hipomagnezijemiju i bitno smanjenje izvanstaničnog volumena tekućine sa krvožilnim kolapsom. U toj, postoliguričnoj fazi, neobično je važno pomno praćenje ravnoteže tekućina i elektrolita. Preobilno davanje vode i soli nakon rješenja opstrukcije može produžiti obilnu diurezu. Kad se javi postoligurična diureza, nadoknada oko 75% izlučene mokraće s 0,45% otopinom NaCl sprečava depleciju volumena i sklonost pretjeranom gubitku vode, a istodobno omogućava uklanjanje suviška volumena tekućine ako je to uzrok poliurije.

Prevencija

AZB se često može spriječiti održavanjem normalne ravnoteže tekućina, volumena krvi i arterijskog tlaka u bolesnika s tjelesnim ozljedama, opeklinama, opsežnim krvarenjima ili onima koji se podvrgavaju većem kirurškom zahvatu. Ponekad je dovoljna infuzija fiziološke otopine ili transfuzija krvi.

Primjenu radioloških kontrasta treba svesti na najmanju mjeru, prije svega u skupinama visokog rizika (npr. starije osobe, bolesnici s već postojećom bubrežnom insuficijencijom, hipovolemijom, dijabetesom ili zatajenjem srca). Ako je kontrast neophodan, rizik se smanjuje davanjem što manjih količina, propisivanjem neionskih i nisko– ili izoosmolalnih pripravaka, dobrim prethodnim hidriranjem bolesnika, izbjegavanjem NSAR te adekvatnom pripremom bolesnika davanjem infuzije 0,45% NaCl, 1 ml/kg/h, kroz 12 h prije radiološkog snimanja. Infuzija izotonične otopine natrijevog bikarbonata prije i nakon davanja kontrasta se također uspješno koristiti umijesto fiziološke otopine Na Cl. U prevenciji kontrastne nefropatije daje se i N–acetilcistein (600 mg per oss 2×/dan dan prije i na dan injiciranja kontrasta), no izvješća o učinku lijeka su proturječna.

Prije nego što se započne s citolitičkom terapijom u bolesnika s određenim neoplastičnim bolestima (npr. Llmfom, leukemija), treba razmotriti liječenje rasburicazom ili alopurinolom zajedno s povećanjem diureze uz povećani unos tekućine peroralno ili intravenski kako bi se smanjila kristalizacija urata. Učiniti urin više alkalnim (davanjem oralnog ili IV natrij bikarbonata ili acetazolamida) preporuča se od nekih autora, ali je kontroverzan jer može izazvati taloženje kalcijevog fosfata u urinu i kristaluriju, što može pogoršati akutno bubrežno zatajenje.

Bubrežne krvne žile su vrlo osjetljive na endotelin, snažan vazokonstriktor koji snižava protok krvi kroz bubrege i GF. Smatra se da je uključen u patogenezu progresivnog oštećenja bubrega, a antagonisti endotelinskih receptora su uspješno usporili ili čak zaustavili razvoj nefropatije u eksperimetima. Učinak endotelinskih protutijela i antagonista endotelinskih receptora se ispituje u zaštiti bubrega od ishemijom uzrokovanog akutnog bubrežnog zatajenja.

Ključne točke

• Uzroci akutnog bubrežnog zatajenja mogu biti prerenalni (npr. hipoperfuzija bubrega), renalni (npr. izravni učinci na bubreg) ili postrenal (npr. opstrukcija mokraćnog sustava distalno od bubrega).

• Kod akutnog bubrežnog zatajenja treba razmotriti postoji li deplecija volumena tekućine i eventualni učinak nefrotoksina, dobiti dijagnostičke pokazatelje analize mokraće i izmjeriti rezidualni urin kako bi se utvrdilo postojanje eventualne opstrukcije.

• Izbjegavati korištenje jodnih kontrasta u slikovnim radiološkim pretragama.

• Započeti hemodijalizu ili hemofiltraciju po potrebi za liječenje plućnog edema, hiperkalemije, metaboličke acidoze ili za uremijske simptome koji ne reagiraju na druge oblike liječenja.

• Maksimalno umanjiti rizik od razvoja akutnog bubrežnog zatajenja u bolesnika s rizičnim čimbenicima, održavanjem normalne ravnoteže tekućine, izbjegavanjem nefrotoksina (uključujući kontrastna sredstva) kada je to moguće i poduzimanjem preventivnih mjera poput davanja tekućine ili lijekova kada je neophodno davanje kontrasta u cilju radiološke dijagnostike ili citolitička terapija.