Stečene disfunkcije trombocita mogu biti posljedica uzimanja acetilsalicilne kiseline, drugih NSAR-a ili sustavnih bolesti.
(Vidi također Pregled poremećaja trombocita.)
Stečeni poremećaji funkcije trombocita su jako česti. Uzroci uključuju:
Na stečenu disfunkciju trombocita treba posumnjati te provesti odgovarajuću obradu kad se uoči izolirano produženje vremena krvarenja, a ostale alternativne dijagnoze su isključene. Analize agregacije trombocita nisu potrebne.
Lijekovi
Aspirin, drugi NSAID-i, inhibitori trombocitskog P2Y12 ADP receptora (npr. klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) i inhibitori glikoproteinskih receptora IIb / IIIa (npr. abciksimab, eptifibatid, tirofiban) mogu izazvati disfunkciju trombocita. Ponekad je taj učinak incidentalan (npr. kod korištenja lijekova za ublažavanje boli i upale), a ponekad terapijski (npr. kad se acetilsalicilna kiselina ili inhibitori P2Y12 koriste za prevenciju moždanog udara ili koronarne tromboze).
Aspirin i NSAID-i preveniraju ciklooksigenazom posredovanu proizvodnju tromboksana A2. Taj učinak može potrajati 5–7 dana. ASK neznatno produžava vrijeme krvarenja u zdravih osoba, ali ga može jako produžiti u bolesnika s podležećim poremećajem funkcije trombocita ili teškim poremećajem zgrušavanja (npr. pacijenti koji primaju heparin ili pacijenti s teškim oblikom hemofilije). Klopidogrel, prasugrel i tikagrelor mogu znatno smanjiti funkciju trombocita i povećati krvarenje.
Niz drugih lijekova također mogu izazvati disfunkciju trombocita (1).
Sustavne bolesti
Mnogi poremećaji (npr. mijeloproliferativni i mijelodisplastični poremećaji, uremija, makroglobulinemija, multipli mijelom, ciroza, SLE) mogu oštetiti funkciju trombocita.
Uremija produžuje krvarenje nepoznatim mehanizmom. Ako je krvarenje klinički vidljivo, vrijeme krvarenja se može skratiti intenzivnom dijalizom, davanjem krioprecipitata ili infuzijom dezmopresina. Ako je potrebno, povećanje koncentracije hemoglobina do > 10 g/dl transfuzijom ili davanjem eritropoetina također smanjuje krvarenje.
Izvantjelesna cirkulacija
Kako krv cirkulira kroz oksigenacijsku pumpu tijekom izvantjelesne cirkulacije, trombociti mogu postati disfunkcionalni te tako produljiti vrijeme krvarenja. Mehanizam nastanka je aktivacija fibrinolize na površini trombocita s gubitkom veznog mjesta na glikoproteinu Ib–IX za VWF. Bez obzira na broj trombocita, bolesnici koji jako krvare nakon primjene izvantjelesne cirkulacije, trebaju primiti transfuziju trombocita. Davanje aprotinina (inhibitor proteaza) pri takvim zahvatima može sačuvati funkciju trombocita i smanjiti potrebu za transfuzijom.
Literatura