Hiperkalijemija je serumska razina kalija > 5.5 mEq/L (>5.5 mmol/l), najčešće kao rezultat smanjenog bubrežnog izlučivanja kalija ili abnormalnog izlaska kalija iz stanica. Obično postoji nekoliko čimbenika koji istodobno doprinose, uključujući povećani unos kalija, lijekove koji ometaju bubrežno izlučivanje kalija te akutnu ozljedu bubrega ili kroničnu bolest bubrega. Hiperkalijemija se također može pojaviti u metaboličkoj acidozi ili dijabetičkoj ketoacidozi. Glavni klinički znaci su neuromuskularni u smislu slabosti i kardiotoksičnosti, koja može degenerirati u fibrilaciju ventrikla i asistoliju. Dijagnosticira se određivanjem kalija u serumu. Liječi se smanjenim unosom kalija, korekcijom terapije, davanjem kationskih izmjenjivačkih smola, a u hitnim stanjima se daje kalcij glukonat, inzulin ili se provodi hemodijaliza.
(Pogledaj Pregled poremećaja koncentracije kalija.)
Etiologija
Etiologija hiperkalijemije
Vjerojatno najčešći uzrok povišene koncentracije kalija je:
Pseudohiperkalijemija je najčešće uzrokovana hemolizom eritrocita u uzorku krvi. Pseudohiperkalijemija se također javlja kod predugog korištenja podvezice ili prejakog stiskanja šake, za vrijeme uzorkovanja krvi. Trombocitoza može uzorkovati pseudohiperkalijemiju u serumu (kalij se oslobađa iz trombocita za vrijeme zgrušavanja), isto kao i značajna leukocitoza.
Zdravi bubrezi izlučuju kalij, tako da održana hiperkalijemija obično podrazumijeva smanjeno bubrežno izlučivanje kalija. Međutim, drugi čimbenici također pridonose. Mogu uključivati povećani unos kalija, povećano oslobađanje kalija iz stanica ili oboje (vidi tablicuČimbenici koji pridonose hiperkalemiji). Kada se dovoljno kalijevog klorida brzo unese ili primi parenteralno, može doći do teške hiperkalijemija čak i kad je bubrežna funkcija uredna, no tada je hiperkalijemija obično privremena
Čimbenici koji pridonose hiperkalijemiji Hyperkalemia due to total body potassium excess is particularly common in oliguric states (especially acute kidney injury) and with rhabdomyolysis, burns, bleeding into soft tissue or the gastrointestinal tract, and adrenal insufficiency.Hiperkalijemija zbog ukupno povećane koncentracije kalija u tijelu najčešća je u oliguričnim stanjima (posebno kod akutne bubrežne ozljede) i kod rabdomiolize, opeklina, krvarenja u meka tkiva ili u gastrointestinalnom traktu te kod adrenalne insuficijencije U kroničnom zatajenju bubrega hiperkalijemija je rijetka sve dok GFR ne padne < 10–15 ml/min, osim uz pretjerani unos kalija oralno ili parenteralno.
Klinička slika
Simptomi i znakovi nutritivnog deficita
Although flaccid paralysis occasionally occurs, hyperkalemia is usually asymptomatic until cardiac arrhythmias develop.Iako ponekad može doći do mlohave paralize, hiperkalijemija je obično asimptomatična do pojave srčanih aritmija
In the rare disorder hyperkalemic familial periodic paralysis, weakness frequently develops during attacks and can progress to frank paralysis.U rijetkoj bolesti, hiperkalemičnoj obiteljskoj periodičnoj paralizi, slabost se obično razvija prilikom napada i može progredirati do potpune paralize
Dijagnoza
Dijagnoza hiperkalemije
Hiperkalijemija (serumski kalij > 5.5 mEq/L, >5.5 mmol/l) može se otkriti pri rutinskom mjerenju elektrolita. It should be suspected in patients with typical changes on an ECG or in patients at high risk, such as those with chronic kidney disease, acute kidney injury, advanced heart failure, or urinary obstruction, or treated with ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors and potassium-sparing diuretics.Na hiperkalijemiju bi se trebalo posumnjati kod pacijenata s tipičnim promjenama u EKG-u, ili kod pacijanata s povišenim rizikom, npr. onih s akutnom ili kroničnom bubrežnom bolesti, uznapredovalim zatajenjem srca, urinarnom opstrukcijom ili kod onih koji uzimaju ACE inhibitore ili diuretike koji štede kalij
Na pseudohiperkalijemiju treba posumnjati kod bolesnika bez čimbenika rizika ili promjenama na EKG-u. Laboratorij može dojaviti hemolizu. Kada se sumnja na pseudohiperkalijemiju, treba ponovno odrediti koncentraciju kalija, poduzimajući mjere kako bi se izbjegla hemoliza uzoraka (poput izbjegavanja malih igala ili upotrebe podvezice i ograničavanja stiskanja šake), a krv treba odmah laboratorijski obraditi.
EKG
Potrebno je snimiti EKG kod bolesnika sa hiperkalijemijom. ECG changes (see figure ECG patterns in hyperkalemia) are frequently visible when serum potassium is > 5.5 mEq/L.Promjene u EKG-u se često vide kad je serumski kalij >5.5 mEq/L Početne EKG promjene su produljenje PR intervala i skraćenje QT intervala. Visoki, simetrični i ušiljeni T valovi. Kod kalija > 6.5 mEq/L(>6.5 mmol/l) dolazi do izazivanja nodalne ili ventrikulske aritmije, širenja QRS kompleksa, produženje PQ intervala i nestanka P valova. Konačno QRS kompleksi degeneriraju u sinusoidu i nastupa fibrilacija klijetki ili asistolija.
EKG obrasci u hiperkalemijiSerumski kalij izražen je u mEq/L i mmol/L |
Uzroci
U traženju uzroka treba analizirati farmakoanamnezu, odrediti elektrolite, ureu i kreatinin i status bolesnika sa osvrtom na volumno opterećenje. U slučaju zatajenja bubrega treba izvršiti dodatne pretrage, poput ultrazvuka urotrakta, da se isključi eventalna opstruktivna uropatija
Liječenje
Liječenje hiperkalijemije
Liječenje uzroka
Za blagu hiperkalijemiju natrijev polistiren sulfonat ili natrijev cirkonij ciklosilikat
Za umjerenu ili tešku hiperkalijemiju, IV inzulin i glukoza, IV otopina kalcija, moguće i inhalacijski beta 2-agonist i obično hemodijaliza.
Blaga hiperkalijemija
Kalij < 6 mEq/L bez EKG promjena se obično popravlja na smanjenje unosa K ili ustezanje lijekova koji ga podižu. Dodatak diuretika henleove petlje pospješuje bubrežno izlučivanje kalija sve dok nije prisutna hipovolemija.
Može se dati natrijev polistiren sulfonat (15–30 g u 30– 70 ml 70% sorbitola PO/4–6 h). Ova kationska izmjenjivačka smola uklanja kalij preko crijevne sluznice. Sorbitol se dodaje radi osiguranja prolaza kroz probavni trakt. Bolesnicima koji ne mogu uzimati smolu na usta zbog ileusa ili drugih razloga, slične se doze mogu dati u obliku klizme. Klizme nisu toliko učinkovite u smanjenju kalija kod bolesnika s ileusom. Klizme se nesmiju koristiti kod sumnje na akutni abdomen. Svaki g smole uklanja približno 1 mEq kalija. Terapijski je učinak međutim polagan i u hiperkataboličkim okolnostima ne uspijeva značajno sniziti hiperkalijemiju. Budući da se natrij mijenja za kalij kada se koristi natrijev polistiren sulfonat, preopterećenje natrijem (vidi Hipernatrijemija) mogu se pojaviti, osobito u bolesnika s oligurijom i postojećim preopterećenjem volumenom.
U bolesnika s rekurentnom hiperkalemijom, izbjegavanje lijekova koji mogu izazvati hiperkalemiju (vidjeti tablicu Čimbenici koji pridonose hiperkalemiji) je općenito sve što je potrebno. In patients who need ACE inhibitors and angiotensin receptor blocking drugs (eg, patients with chronic heart failure or diabetic nephropathy), the polymer resin patiromer can be taken daily to help decrease gut absorption of potassium and prevent hyperkalemia.Kod pacijenata koji trebaju uzimati ACE-inhibitore i blokatore angiotenzinskih receptora (npr. pacijenti sa zatajenjem srca ili dijabetičnom nefropatijom), može se dnevno primjeniti patiromer u svrhu smanjenja crijevne apsorpcije kalija i time preveniranja hiperkalijemije Lapatinib je sve više u upotrebi. To je polimerna matrica koja se veže na kalij u crijevima. Smanjuje kalij u serumu tijekom nekoliko sati i može imati određenje gastrointestinalne nuspojave.
Umjerena do teška hiperkalijemija
Kalij u serumu između 6 i 6,5 mEq / L zahtjeva brzu reakciju, ali odabir liječenja ovisi o kliničkoj slici.
Ukoliko nema promjena na EKG-u a bubrežna funkcija je uredna, obično su učinkoviti postupci kao i kod blage hiperkalijemije. Potrebno je praćenje kalija u serumu kako bi se osiguralo uspješno liječenje hiperkalijemije.
Ukoliko je serumski kalij > 6.5 mEq/L, nužno je agresivnije liječenje. Primjena regularnog inzulina, 5–10 j IV, uz ili odmah nakon čega ide brza infuzija 50 ml 50% glukoze. Nakon toga se nastavlja s infundiranjem 10% glukoze brzinom 50 ml/h da se spriječi hipoglikemija. Učinak na kalijemiju je najveći nakon 1 h i traje nekoliko sati.
Ukoliko EKG promjene prikazuju gubitak P vala ili širenje QRS kompleksa, započeti davanje 10–20 ml 10% kalcij glukonata (ili 5–10 ml 22% Ca gluceptata) IV kroz 5–10 min. Ako je EKG degenerirao u sinusoidu ili u asistoliju, kalcij glukonat treba davati brže (5–10 ml IV u 2 min). Kalcij antagonizira učinke hiperkalijemije na ekscitabilnost miokarda. Potreban je oprez pri davanju kalcija bolesnicima koji primaju digitalis zbog opasnosti izazivanja hipokalijemijskih aritmija. Može se dati i kalcij klorid, ali on može uzrokovati iritaciju perifernih vena i nekrozu okolnog tkiva. Kalcijev klorid stoga treba davati samo kroz pravilno postavljen centralni venski kateter.
Učinak kalcija nastupa unutar nekoliko minuta ali traje svega 20 do 30 minuta Infuzija kalcija je svakako privremena mjera u očekivanju efekta drugih intervencija ili početka hemodijalize, a može se po potrebi ponoviti.
Visoka doza jednog β 2–agonista, npr. albuterola, 10–20 mg inhaliranog kroz 10 min (otopina 5 mg/ml) može pouzdano sniziti kalij u serumu za 0,5–1 mmol/L i predstavlja korisnu nadopunu prvim mjerama. Vršni se učinak postiže kroz 90 min. Uz napomenu da su beta 2-agonisti kontraindicirani u bolesnika s nestabilnom anginom ili akutnim infarktom miokarda.
Davanje natrijevog bikarbonata IV (NaHCO3) je prijeporno. Tako se može sniziti serumski kalij kroz nekoliko sati. Sniženje se postiže zahvaljujući alkaliziranju plazme ili visokoj koncentraciji natrija u pripravku. Hipertonični natrij je međutim opasan za dijalizirane bolesnike koji mogu biti u hipervolemiji. Druga moguća komplikacija primjene IV natrijevog bikarbonata je ta da on djeluje na snažno snižavanje koncentracije ioniziranog kalcija, što dodatno pogoršava kardiotoksičnost hiperkalemije. Obično se daju 3 amp 7,5% NaHCO3 u 1 L 5% glukoze u infuziji kroz 2 do 4 sata. Samo davanje bikarbonata od male je koristi kod uremičara ako hiperkalijemiju ne prati acidemija.
Navedenim mjerama preusmjeravanja kalija u stanice već u početku liječenja treba dodati mjere uklanjanja suviška kalija iz organizma. Kalij se može ukloniti preko GI trakta primjenom natrij polistiren sulfonata, ali s obzirom da je brzina uklanjanja kalija nepredvidiva, potrebno je pažljivo praćenje.
Patiromer se ne preporučuje koristiti u hitnim stanjima za akutno snižavanje kalija zbog njegovog odgođenog početka djelovanja.
Hemodijalizu treba započeti odmah ako se hitnim mjerama nije postigao željeni učinak ili je u pitanju uremični bolesnik. Dijalizu treba rano započeti kod bolesnika sa terminalnom bubrežnom bolesti i hiperkalijemijom jer je kod njih povećan rizik od napredovanja do težih hiperkalemija i ozbiljnih srčanih aritmija. Peritonealna dijaliza je u tom smislu daleko manje djelotvorna.
Ključne točke
Uobičajeni uzroci hiperkalijemije uključuju lijekove koji zadržavaju kalij, bubrežnu insuficijenciju, nadbubrežnu insuficijenciju i poremećaje koji uključuju raspad stanica (npr. rabdomiolizu, opekline, krvarenje u mekom tkivu ili GI traktu).
Iako neki bolesnici osjećaju slabost, hiperkalijemija je najčešće asimptomatska sve dok se ne razvije kardiotoksičnost.
Početne EKG promjene su produljenje PR intervala i skraćenje QT intervala te visoki, simetrični i ušiljeni T valovi. Razine > 6.5 mEq/L, izazivaju nodalne ili ventrikulske aritmije, širenje QRS kompleksa, produženje PQ intervala i nestanak P valova. Konačno QRS kompleksi degeneriraju u sinusoidu i nastupa fibrilacija klijetki ili asistolija.
Dati natrijev polistiren sulfonat, patiromer ili natrijev cirkonij ciklosilikat za blagu hiperkalijemiju.
Dati IV inzulin, glukozu, kalcij a moguće i inhalacije beta 2-agonistom za umjerenu do tešku hiperkalijemiju.
Primijeniti hemodijalizu kdd bolesnika sa kroničnom bubrežnom bolesti i bolesnika sa značajnim EKG promjenama.