Akutna tubularna nekroza (ATN) je ozljeda bubrega karakterizirana akutnom ozljedom i disfunkcijom stanica. Česti uzroci ovog stanja su hipotenzija s renalnom hipoperfuzijom i nefrotoksični spojevi. Bolest je asimptomatska ako ne uzrokuje zatajenje bubrega. Na dijagnozu se posumnja kad se nakon hipotenzije ili izlaganja nekim lijekovima javi azotemija, a razlikuje se od prerenalnog oblika analizom mokraće i krvi. Terapija je potporna.
Pregled Tubulointerstitial bolesti
Etiologija
Najčešći uzroci od ATN uključuju sljedeće:
-
Hipoperfuzija bubrega, najčešće uzrokovana hipotenzijom ili sepsom (ishemijske ATN, najčešće, osobito u bolesnika u JIL)
-
nefrotoksini
-
kirurgija (često zbog više faktora)
Ostali uzroci uključuju ATN
-
Opekline trećeg stupnja pokrivaju > 15% BSA
-
Hem pigmenti -mioglobin i hemoglobin (uzrokovani bilo rabdomiolizom ili masivnom hemolizom)
-
Drugi endogeni toksini, uslijed poremećaja, kao što su tumorske lize ili multipli mijelom
-
Otrovi, kao što su etilen glikol
-
Biljni i narodnih lijekova, kao što su unos ribljeg žučnog mjehura u jugoistočnoj Aziji
Mogući nalazi obuhvaćaju: Trichomonas vaginalis Gljivice koje morfološki odgovaraju Candida spp.
-
AMINOGLIKOZIDI
-
Amfotericin B
-
Cisplatin i drugi kemoterapeutici
-
Radiokontrast (posebno ionskih visoko osmolarni agensi primijenjeni IV u velikim količinama > 100 ML vidi: Kontrastna nefropatija)
-
NSAID (pogotovo istodobno s lošom bubrežnom perfuzijom ili drugiim nefrotoksičnim agensima)
-
kolistimetat
-
inhibitori kalcineurina (npr ciklosporin, takrolimus, aplicirani sistemski)
-
Vankomicin (osobito kod supraterapijskog doziranja) (1)
Masivni gubitak volumena, osobito u bolesnika u septičkom ili hemoragijskom šoku, pankreatitis ili velike operacije, povećava se rizik od ishemijskog ATN; pacijenti s ozbiljnim popratnim bolestima imaju najviši rizik.
Veći kirurški zahvati, uznapredovale hepatobilijarne bolesti, hipoperfuzija i starija dob povećavaju rizik aminoglikozidne toksičnosti. Neke kombinacije lijekova (npr. aminoglikozidi s amfotericinom B) su osobito nefrotoksične. NSAR može uzrokovati nekoliko vrsta unutarnje bolesti bubrega, uključujući ATN.
Izlaganje toksinima uzrokuje žarišna, segmentna začepljenja lumena tubula s cilindrima i staničnim debrisom ili segmentnu nekrozu kanalića.
ATN je više vjerojatno da će se razviti u bolesnika sa slijedećim:
Literatura
-
Stokes MB: Vankomicin u bubregu - roman je lansirao nefropatiju. J Am Soc NephrolClin J Am Soc Nephrol 9(5):889-896, 2014. doi: 10.1681/ASN.2017010091.
-
Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Nefropatija uzrokovana opstruktivnom kolestazom. Am J Kidney DisAm J Clin Nutr 76(1):148-155, 2002. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.
Simptomi i znaci
ATN je obično asimptomatska ali može izazvati simptome AZB, mahom uz oliguriju. Međutim, izlučivanje urina ne može se smanjiti ako ATN nije žestoka (npr tipično u aminoglikozidom izazvanog ATN).
Dijagnoza
-
Razlikovanje od prerenalne azotemije, uglavnom na temelju laboratorijskih nalaza, te u slučaju gubitka krvi ili tekućine, kao odgovor na volumnu ekspanziju
Na ATN se sumnja kad kreatinina u serumu raste ≥ 0,5 mg / dl / dan iznad referentne vrijednosti, nakon očitog okidača (npr hipotenzivni događaj, izloženost nephrotoksinima); do porasta kreatinina može doći 1 do 2 dana nakon izloženost (npr IV radiokontrast), ali je više događaja nakon izlaganja drugim nefrotoksinima (npr aminoglikozidi).
ATN treba razlikovati od prerenalne azotemije jer se liječenje razlikuje. U prerenalnoj azotemiji, bubrežni protok je smanjen dovoljno da podigne u serumu BUN proporcionalno udjelu kreatinina, ali ne dovoljno da uzrokuje ishemijskog oštećenja tubularnih stanice. Prerenalna azotemija može biti uzrokovana izravnim gubitkom intravaskularne tekućine (npr zbog krvarenja GI trakta, gubitka mokraćom) ili relativnog smanjivanja cirkulacijskog volumena bez gubitak ukupne tjelesne tekućine (primjerice, u zatajenju srca, te portalnoj hipertenziji s ascitesom). Ako je gubitak tekućine uzrok, ekspanzija volumena pomoću IV aplikacije fiziološke otopine, povećava diurezu i normalizira razinu serumskog kreatinina. Ako je ATN uzrok, IV aplikacija fiziološke otopine obično ne uzrokuje povećanje diureze i nema brze promjene u vrijednostima serumskog kreatinina. Neliječena prerenalna azotemija može napredovati do ishemijskog ATN.
Laboratorijski nalaz također pomoći razlikovati ATN od prerenalne azotemije (vidi tablicu).
Razlike između akutne nekroze tubula i prerenalne azotemije
TEST
|
♦Akutna tubularna nekroza♦
|
prerenalna azotemija
|
*Kriteriji nisu pouzdani pri kroničnom zatajenju bubrega ili nedavnom primanju diuretika.
|
Stopa porasta kreatinina
|
0.3-0.5 mg / dl / dan
|
Promjenjivo i fluktuira
|
BUN / omjer kreatinina
|
10–15:1
|
> 20:1
|
Osmolalnost urina (mOsm/kg)
|
< 450 (obično < 350)
|
> 500
|
Urin specifična težina
|
≤ 1.010
|
> 1.020
|
Urin natrij (mmol / L)
|
> 40
|
< 20
|
omjer kreatinin / plazma urina
|
< 20
|
> 40
|
Frakcijsko izlučivanje Na (%)
|
> 2
|
< 1
|
Sediment mokraće
|
Sivo–smeđi granulirani cilindri, epitelni cilindri, slobodne epitelne stanice
|
Normalan ili hijalini cilindri
|
Prognoza
U inače zdravih pacijenata, kratkoročna prognoza je dobra kada je temeljni uzrok uklonjen; kreatinin u serumu obično se vraća u normalan ili postaje skoro normalan u roku od 1 do 3 tjedna. U već bolesnih ljudi, čak i pri blagom zatajenju bubrega, morbiditet i letalitet rastu; Prognoza je bolja u bolesnika koji ne zahtijevaju intenzivno liječenje (32% smrtnosti) nego u onih koji to zahtijevaju (72% smrtnosti). Prediktori mortaliteta su brojni
-
smanjenje volumena urina (npr anurija, oligurija)
-
Ozbiljna stanja u podlozi poremećaja
-
Ozbiljnost pratećih bolesti
Pacijenti koji su preživjeli ATN imaju povećan rizik od kroničnih bolesti bubrega.
Uzrok smrti je većinom infekcija ili osnovna bolest.
Liječenje
Liječenje je podržavaju, a uključuje zaustavljanje nefrotoksina kad god je moguće, održavanje euvolemie, pružanje prehrambene podršku i liječenje infekcija (po mogućnosti s lijekovima koji nisu nefrotoksičan). Diuretici se mogu koristiti za održavanje derivacije urina u oliguričnoj ATN ali su nedokazane korist i ne mijenjaju tijek ozljede bubrega; nema dokaza koji bi poduprli uporabu manitola ili dopamina. Generalni Postupak kod akutne ozljede bubrega
Prevencija
Prevencija uključuje sljedeće:
-
Održavanje euvolemije i bubrežne perfuzije u kritično bolesnih pacijenata
-
Izbjegavanje nefrotoksičnih lijekova kada je to moguće
-
Pažljivo praćenje bubrežne funkcije kada se mora koristiti nefrotoksični lijek
-
Poduzimanje mjera za spriječavanje kontrast nenefropatije
-
Među pacijentima s dijabetesom, kontrolirati razinu glukoze u krvi
Nema dokaza da diuretici henleove petlje, manitol, ili dopamin pomažu spriječiti ili promijeniti tijek ATN.
Zaključci
-
ATN se može razviti nakon raznih poremećaja ili aktivnosti koje smanjuju perfuziju bubrega ili izlaganju bubrega toksinima.
-
Osim oligurije u težim slučajevima, simptomi se ne razvijaju osim ako i dok se zatajenje bubrega razvija.
-
Razlikovati ATN od prerenalne azotemije kao odgovor na ekspanziju volumena i derivaciju urina i određivati testove krvi i urina i izračune izvedene iz njih.
-
Ispravite uzrok ATN što je prije moguće kako bi se postigla dobra kratkoročna prognoza.
-
Zaustavi nefrotoksini, održavati euvolemia i liječenje infekcija i pothranjivanje.