Anemija bubrežne bolesti je hipoproliferacijska anemija koja prvenstveno nastaje zbog nedovoljnog stvaranja eritropoetina (EPO) ili poremećenog odgovora na njega. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest te nadoknadu eritropoetina i ponekad željeza.
(Vidi također Pregled smanjene eritropoeze.)
Anemija u kroničnoj bubrežnoj bolesti ima više uzroka.
Najčešći mehanizam je
Nedostatak EPO dovodi do gubitka proizvodnje eritroferona, uzrokujući gubitak supresije hepcidina i povećanu sekvestraciju željeza (kao što je primijećeno u anemiji kronične bolesti—1).
Drugi čimbenci su
-
Gubitak krvi zbog poremećaja funkcije trombocita, dijalize i/ili angiodisplazije
-
Otpornost koštane srži na EPO
-
Sekundarni hiperparatireoidizam
-
Uremija (u kojoj je česta blaga hemoliza zbog povećanih deformacija eritrocita)
Manje učestali uzrok je fragmentacija eritrocita (traumatska hemolitička anemija),koja se pojavljuje kod oštećenja endotela bubrežnih krvnih žila (npr. u malignoj hipertenziji, membranoproliferativnom glomerulonefritisu, nodoznom poliarteritisu, ili akutnoj nekrozi kore nadbubrežne žlijezde).
Smanjena proizvodnja EPO-a i težina anemije nisu uvijek razmjerni bubrežnoj disfunkciji; anemija se javlja kada je klirens kreatinina < 45 mL/minuti (< 0.75 mL/s/m2). Glomerularna oštećenja bubrega (npr. zbog amiloidoze, dijabetičke nefropatije) generalno uzrokuju najtežu anemiju zbog većeg stupnja oštećenja bubrežnog izlučivanja.
Literatura
-
1. Kautz L, Jung G, Valore EV, et al: Identification of erythroferrone as an erythroid regulator of iron metabolism. Nat Genet 46:678–684, 2014. doi: 10.1038/ng.2996
Dijagnoza
Dijagnoza anemije bubrežne bolesti:
Dijagnoza anemije bubrežne bolesti se temelji na dokazu bubrežnog zatajivanja, normocitne anemije, i periferne retikulocitopenije.
Koštana srž može pokazativati znakove eritroidne hipoplazije. Fragmentacija eritrocita na perifernom razmazu, pogotovo uz prisutnu trombocitopeniju, upućuje na istovremenu traumatsku hemolizu.
Liječenje
Liječenje anemije bubrežne bolesti
Liječenje anemije bubrežne bolesti je usmjereno na
Ukoliko se bubrežna funkcija normalizira, anemija se s vremenom ispravlja.
Rekombinantni EPO se pokazao najkorisnijim u liječenju anemije zbog kronične bubrežne bolesti. U bolesnika koji su na dugotrajnoj dijalizi, EPO, u početnim dozama od 50–100 j/kg IV ili SC 3x/tjedno uz nadomjeske željeza, je terapija izbora. Budući da se pojavljuje i smanjeno stvaranje i rezistencija koštane srži na eritropoetin, mogu biti potrebe doze eritropoetina od 150 do 300 jedinica/kg (supkutano) 3 puta tjedno. Cilj je hemoglobin od 10 do 12 g/dL (100 do 120 g/L). Potrebno je pažljivo nadzirati rast hemoglobina zbog mogućih rizika (npr venska tromboembolija, infarkt miokarda, smrtni ishod) kada hemoglobin poraste > 12 g/dL (> 120 g/L).
Osim toga, za postizanje odgovarajućeg odgovora na rekombinantni EPO nužna je adekvatna nadoknada željeznih zaliha, a često je potrebna i istodobna nadoknada željeza.
U gotovo svim slučajevima, maksimalno povećanje broja eritrocita se postiže za 8 do 12 tjedana.