Bol je najčešći razlog odlaska liječniku.
Uključuje senzornu i emocionalnu komponentu, a uglavnom se dijeli na akutnu koja traje do mjesec dana i kroničnu bol koja traje duže od mjesec dana. Akutna bol je uglavnom povezana s anksioznošću i hiperaktivnošću simpatičkog živčanog sustava (npr. tahikardija, ubrzano disanje, povišen tlak, proširene zjenice). Kronična bol ne uključuje hiperaktivnost simpatikusa ali uz nju se javljaju vegetativni simptomi poput umora, gubitka libida, gubitka apetita i depresivnog raspoloženja. Percepcija boli kod ljudi se značajno razlikuje.
Patofiziologija
Patofiziologija
Akutna bol, koja najčešće nastaje kao odgovor na ozljedu tkiva je posljedica aktivacije perifernih receptora za bol i njihovih specifičnih A delta i C senzornih vlakana (nociceptori).
Kronična bol povezana s ozljedom tkiva posljedica je perzistirajuće aktivacije navedenih vlakana. Prema težini ozljede ne može se uvijek predvidjeti jačina kronične ili akutne boli. Kronična bol može također nastati uslijed oštećenja ili disfunkcije perifernog ili središnjeg živčanog sustava navedeno uzrokuje neuropatsku bol).
Nociceptivna bol(bol uzrokovana oštećenjem tkiva) može biti somatska ili visceralna. Receptori za somatsku bol su smješteni u koži, supkutanom tkivu, fasciji ili drugim vezivnim tkivima, periostu, endoostu i zglobnim čahurama. Stimulacija ovih receptora obično uzrokuje oštru ili tupu lokaliziranu bol, ali može se također javiti i osjećaj pečenja ako su zahvaćeni koža ili subkutano tkivo. Visceralni receptori za bol su smješteni u visceralnim organima i u vezivnom tkivu koje okružuje te organe. Visceralna bol prouzročena ozljedom šupljog organa je slabo lokalizirana, duboka, ponekad ima karakter grčeva, a može se širiti na udaljena mjesta na koži. Visceralna bol prouzročena ozljedom kapsule organa ili drugog dubokog vezivnog tkiva može biti bolje lokalizirana i oštrija.
Psihološki faktori značajno utječu na jačinu boli. Misli i emocije imaju važnu ulogu u percepciji boli. Mnogi pacijenti koji imaju kroničnu bol također pate od psihičkih tegoba, posebno depresije i anksioznosti. Bolesnicima koji se žale na bol koja nije dovoljno i jasno objašnjena često se krivo postavlja dijagnoza psihičkog poremećaja (npr. neki poremećaji sa somatskim simptomima) te im je oduzeto pravo na adekvatno liječenje.
Bol negativno utječe na kognitivne sposobnosti, uključujući pažnju, pamćenje, koncentraciju i sadržaj misli.
Mnogi bolni sindromi imaju multifaktorijalnu pozadinu. Na primjer, kronična bol u donjem dijelu leđa i većina bolnih sindroma povezanih s karcinomom imaju značajnu nociceptivnu komponentu, ali također mogu imati neuropatsku bol (uslijed oštećenja živca).
Prijenos boli i modulacija
Vlakna za bol ulaze u leđnu moždinu kroz dorzalne ganglije i prekapčaju se na stražnjem rogu kralježnične moždine. Od tamo, vlakna za bol prelaze na suprotnu stranu, putuju lateralnim dijelom kralježnične moždine i završavaju u talamusu te naposljetku u moždanoj kori.
Ponavljana stimulacija (npr. uslijed produženog bolnog stanja) senzibilizira neurone u stražnjim rogovima kralježnične moždine tako da i slabiji periferni podražaji mogu izazvati bol (wind-up fenomen). Periferni živci jednako kao i živci na drugim razinama središnjeg živčanog sustava (SŽS–a) mogu biti senzibilizirani preko sinaptičkih promjena u receptivnim poljima korteksa (remodeliranje) koji zadržavaju pojačanu percepciju bolnog podražaja. Ovaj proces kroničnog aferentnog ulaza koji uzrokuje povećanu osjetljivost (niže pragove) i remodeliranje središnjih nociceptivnih putova i receptora naziva se središnja senzitizacija. Objašnjava zašto se događa sljedeće:
Zbog ozljede tkiva oslobađaju se razne tvari, uključujući i one koje se oslobađaju za vrijeme upalne kaskade, koje mogu senzibilizirati periferne nociceptore. Ove tvari uključuju vazoaktivne peptide (npr. kalcitonin gen povezani protein tvar, P, neurokinin A) i ostali medijatori (npr. prostaglandin E2, serotonin, bradikinin, epinefrin).
Signal boli modulira se na različitim mjestima segmentalnih i descedentnih puteva pomoću mnogih neurokemijskih čimbenika, kao što su endorfini (npr. enkefalin) i monoamini (npr. serotonin, norepinefrin). Interakcije navedenih medijatora koje još uvijek nisu do kraja razjašnjene dovode do pojačanja, smanjenja, skraćenja ili održavanja percepcije boli i odgovora na bol. Brojni neuromodulatori (npr. serotonin, noradrenalin) uključeni u modulaciju boli pridonose potencijalnom terapijskom učinku lijekova koji djeluju na razini SŽS (npr. antidepresiva, antiepileptika, stabilizatora membrane), a koriste se u liječenju kronične boli.
Fiziološki faktori su važni modulatori boli. Oni ne samo da utječu na način na koji bolesnici govore o boli (npr. stoički, razdražljivo, ili žaleći se) i kako reagiraju na nju (npr. rade li grimase), nego generiraju neuronski output koji modulira neurotransmisiju duž puteva boli. Psihološka reakcija na produženu bol u interakciji je s drugim faktorima SŽS–a koji induciraju dugotrajne promjene percepcije boli.