Hipertenzija je trajno povišenje sistoličke (≥ 140 mm Hg), dijastoličke (≥ 90 mm Hg) ili obiju vrijednosti krvnog tlaka u mirovanju. Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok (primarna, esencijalna); hipertenzija poznata uzroka (sekundarna) najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma, osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje ciljnih organa i utvrditi druge kardiovaskularne čimbenike rizika. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom (diuretici, beta-blokatori, ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II i blokatori kalcijevih kanala).
U SAD-u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Od toga 81% zna da ima povišen krvni tlak, 75% se liječi, a samo 51% ima dobro regulirane vrijednosti krvnog tlaka. U odrasloj populaciji hipertenzija je češća u osoba crne rase (41%) nego u bijelaca (28%) ili meksičkih Amerikanaca (28%), a incidencija i smrtnost također su veće u osoba crne rase.
Krvni tlak povećava se s dobi. Otprilike 2/3 osoba starijih od 65 godina ima hipertenziju, a osobe koje sa 55 godina imaju normalan krvni tlak imaju 90%-tni rizik da tijekom života razviju hipertenziju. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijim dobnim skupinama bezazlen, ali više vrijednosti krvnog tlaka ipak povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik. Hipertenzija koja je prisutna prije trudnoće ili koja se razvije tijekom trudnoće ima posebna razmatranja (vidi Hipertenzija u trudnoći i Preeklampsija i eklampsija).
Krvni tlak u odraslih klasificira se kao normalan, povišen, 1. stupanj hipertenzije ili 2. stupanj hipertenzije (vidi tablicu Klasifikacija krvnog tlaka u odraslih). Normalan krvni tlak u djece i adolescenata mnogo je niži (1).
Klasifikacija krvnog tlaka u odraslih
|
Klasifikacija
|
Krvni tlak
|
|---|
|
* Bolesnici kojima su sistolički i dijastolički tlak u različitim kategorijama trebaju biti svrstani u višu kategoriju krvnog tlaka.
|
|
Podaci iz 2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.
|
|
Normalan krvni tlak
|
< 120/80 mm Hg
|
|
Povišen krvni tlak
|
120–129/< 80 mm Hg
|
|
1. stupanj hipertenzije
|
130–139 mm Hg (sistolički)
ILI
80–89 mm Hg (dijastolički)
|
|
2. stupanj hipertenzije
|
≥ 140 mm Hg (sistolički)
ILI
≥ 90 mm Hg (dijastolički)
|
Literatura
-
1. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children: Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 140(3):e20171904, 2017.
Etiologija
Etiologija hipertenzije
Hipertenzija može biti
-
primarna (85% slučajeva)
-
sekundarna
Primarna hipertenzija
Hemodinamika i fiziološke značajke (npr. volumen plazme, reninska aktivnost u plazmi) promjenjive su, što govori da primarna hipertenzija nema samo jedan uzrok. Iako je možda jedan čimbenik odgovoran za početno povišenje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su čimbenici vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije (mozaička teorija). Loša funkcija ionskih crpki u membranama sarkoleme glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali točan mehanizam nije jasan. Okolišni čimbenici (npr. natrij u prehrani, pretilost, stres) čini se da utječu samo na genetski osjetljive osobe u mlađim dobnim skupinama; međutim, u bolesnika > 65 godina veća je vjerojatnost da će visok unos natrija precipitirati hipertenziju.
Sekundarna hipertenzija
Najčešći uzroci uključuju
Drugi, mnogo rjeđi uzroci su feokromocitom, Cushingov sindrom, prirođena hiperplazija nadbubrežne žlijezde, hipertireoza, hipotireoza (miksedem), primarni hiperparatireoidizam, akromegalija i koarktacija aorte. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva. Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i sladić pridonose povišenju krvnog tlaka.
Hipertenzija se definira kao rezistentna kada krvni tlak ostaje > 160/100 mm Hg unatoč primjeni triju različitih antihipertenziva s komplementarnim mehanizmima djelovanja, od kojih je jedan diuretik. Bolesnici s rezistentnom hipertenzijom imaju veći kardiovaskularni morbiditet i mortalitet (1).
Literatura
-
1. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53-e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Patofiziologija
Patofiziologija
Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca (MV) i ukupnog perifernog otpora krvožilja (UPO), patogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka povećavaju MV, UPO ili oboje.
-
povećan MV
-
povećan UPO
-
oboje
U većine bolesnika MV je normalan ili blago povećan, a UPO je povišen. Takva situacija tipična je za primarnu hipertenziju i za sekundarne hipertenzije povezane s feokromocitomom, primarnim aldosteronizmom, renovaskularnom bolešću i bolestima bubrežnog parenhima.
U ostalih bolesnika MV je povećan (moguće zbog konstrikcije velikih vena), a UPO je nerazmjerno normalan za povećanu vrijednost MV-a. No kasnije se UPO povisuje, a MV vraća na normalu, vjerojatno zbog autoregulacije. Poremećaji koji povećavaju MV (tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacija), osobito ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije. Katkad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalan ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njezinih velikih ogranaka. Bolesnici s trajno visokim dijastoličkim tlakom obično imaju smanjeni MV.
Volumen plazme smanjuje se što je krvni tlak viši; rijetko volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako je, primjerice, u hipertenziji povezanoj s primarnim aldosteronizmom ili bolešću bubrežnog parenhima volumen plazme često velik, dok u hipertenziji s feokromocitomom može biti znatno smanjen. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze. GFR ostaje normalna do kasno u poremećaju; posljedično se povećava filtracijska frakcija. Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i mišićne arterije uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena.
Poremećen transport natrija
U nekim oblicima hipertenzije poremećen je transport Na+ kroz staničnu stijenku zbog defekta ili inhibicije Na+-K+ crpke (Na+-K+-ATPaza) ili zbog povećane propusnosti za Na+. Rezultat je povećanje unutarstaničnog Na+, zbog čega stanica postaje osjetljivija na simpatičku stimulaciju. Budući da Ca2+ slijedi Na+, smatra se da bi nakupljanje unutarstaničnog Ca2+ zapravo moglo biti odgovorno za povećanje osjetljivosti. Budući da Na+-K+ crpka može vraćati noradrenalin natrag u simpatičke neurone (čime se inaktivira taj neurotransmiter), inhibicija tog mehanizma također bi mogla pojačati učinak noradrenalina, povećavajući krvni tlak. Poremećen prijenos natrija primijećen je i u normotenzivne djece hipertenzivnih roditelja.
Simpatički živčani sustav
Stimulacija simpatičkog živčanog sustava uzrokuje veći porast krvnog tlaka u hipertenzivnih nego u normotenzivnih osoba. Nije poznato leži li uzrok te hiperreaktivnosti u simpatičkom sustavu, miokardu ili glatkom mišićju krvnih žila. Dobro poznat prediktor hipertenzije jest visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti. Kod nekih bolesnika s hipertenzijom razine cirkulirajućih kateholamina u plazmi tijekom mirovanja više su od normalnih.
Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav
Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka. Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, koji zatim angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE) cijepa u angiotenzin II. Ta se pretvorba događa uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te stimulira oslobađanje aldosterona i vazopresina (ADH). Aldosteron i vazopresin uzrokuju retenciju natrija i vode, čime povisuju krvni tlak. Aldosteron također povećava izlučivanje kalija; niska razina kalija u plazmi (< 3,5 mmol/L) povećava vazokonstrikciju zatvaranjem kalijevih kanala. U plazmi cirkulira i angiotenzin III, koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak. Lijekovi koji inhibiraju angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE inhibitori) ne suprimiraju potpuno proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II.
Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju:
-
bubrežni žilni receptori koji odgovaraju na promjene tlaka u stijenkama aferentnih arteriola
-
receptori makule dense koji detektiraju promjene u dotoku i koncentraciji NaCl u distalnim tubulima
-
negativna povratna sprega angiotenzina na sekreciju renina
-
simpatički živčani sustav stimulira lučenje renina, posredovano beta-receptorima preko bubrežnog živca
Općenito se smatra da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju, barem u ranoj fazi, ali uloga renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u primarnoj hipertenziji nije utvrđena. Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže. I u starijih osoba nalaze se niže razine angiotenzina II.
Hipertenzije povezane s kroničnim bolestima bubrežnog parenhima (renoprivalne hipertenzije) nastaju kao kombinacija mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu. U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka obično je umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita.
Manjak vazodilatatornih tvari
Nedostatak vazodilatatora (npr. bradikinina, dušikova oksida), a ne višak vazokonstriktora (npr. angiotenzina, noradrenalina), može uzrokovati hipertenziju.
Smanjenje dušikova oksida zbog krutih arterija povezano je s hipertenzijom osjetljivom na sol, odnosno pretjeranim povećanjem sistoličkog krvnog tlaka za > 10 do 20 mm Hg nakon velikog opterećenja natrijem (npr. obrok kineske hrane).
Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora (zbog bolesti bubrežnog parenhima ili obostrane nefrektomije), krvni tlak raste.
Vazodilatatori i vazokonstriktori (uglavnom endotelin) također se proizvode u endotelnim stanicama. Stoga endotelna disfunkcija uvelike utječe na krvni tlak.
Patologija i komplikacije
U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. Teška ili dugotrajna hipertenzija oštećuje ciljne organe (prvenstveno kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege), čime se povećava rizik od
Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze. Arteriolosklerozu karakteriziraju hipertrofija medije, hiperplazija i hijalinizacija; to je osobito vidljivo u malim arterijama, posebice u očima i bubrezima. U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola, zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste. Uz to, jednom kada se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera. Ti učinci mogu objasniti pojavu da što hipertenzija dulje traje, to je manje vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka (npr. renovaskularna kirurgija) vratiti arterijski tlak na normalne vrijednosti.
Povećano tlačno (sistoličko) opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku disfunkciju. Na kraju se lijeva klijetka proširi, što uzrokuje dilatacijsku kardiomiopatiju i zatajivanje srca zbog sistoličke disfunkcije, koje često pogoršava aterosklerotska bolest koronarnih arterija. Disekcija torakalne aorte obično je posljedica hipertenzije; gotovo svi bolesnici s aneurizmom abdominalne aorte imaju hipertenziju.
Simptomi i znakovi
Simptomi i znakovi podležećeg poremećaja
Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima. Hipertoničari u kojih se nisu razvile komplikacije nemaju simptome kao što su vrtoglavica, omaglica, crvenilo lica, glavobolja, umor, epistaksa ili nervoza. Teška hipertenzija (hipertenzivna emergencija) može uzrokovati teške kardiovaskularne, neurološke, bubrežne i retinalne simptome (npr. simptomatsku koronarnu aterosklerozu, zatajivanje srca, hipertenzivnu encefalopatiju, zatajenje bubrega).
Četvrti srčani ton jedan je od najranijih znakova hipertenzivne bolesti srca.
Promjene mrežnice mogu uključivati sužavanje arteriola, krvarenja, eksudate i, u bolesnika s encefalopatijom, edem papile (hipertenzivna retinopatija). Te su promjene klasificirane u 4 stupnja (Keith-Wagener-Bakerova klasifikacija), u kojoj svaki sljedeći stupanj ima sve lošiju prognozu:
-
1. stupanj: samo konstrikcija arteriola
-
2. stupanj: konstrikcija i skleroza arteriola
-
3. stupanj: krvarenja i eksudati uz promjene krvnih žila
-
4. stupanj: edem optičkog diska
Dijagnoza
Hipertenzija u anamnezi
-
više mjerenja krvnog tlaka za potvrdu
-
analiza mokraće i omjer albumina i kreatinina u mokraći; ako je nalaz abnormalan, razmotriti ultrazvuk bubrega
-
krvne pretrage: lipidi, kreatinin, kalij
-
ultrazvuk bubrega kod porasta kreatinina
-
obrada na aldosteronizam ako je kalij nizak
-
EKG; kod hipertrofije lijeve klijetke razmotriti ehokardiografiju
-
katkad odrediti TSH
-
obrada na feokromocitom ili poremećaj spavanja ako je porast krvnog tlaka nagao i labilan ili težak
Hipertenzija se dijagnosticira i klasificira sfigmomanometrijom. Anamneza, status i druge pretrage pomažu utvrditi etiologiju i moguća oštećenja ciljnih organa.
Mjerenje krvnog tlaka
Krvni tlak koji se koristi za formalnu dijagnozu trebao bi biti prosjek 2 ili 3 mjerenja učinjena u 2 ili 3 različita navrata s bolesnikom koji:
-
sjedi na stolici (ne na stolu za pregled) > 5 min, s nogama na podu i poduprtim leđima
-
ima ruku u razini srca, bez odjeće koja prekriva područje postavljanja manžete
-
nije vježbao, uzimao kofein ili pušio najmanje 30 minuta prije mjerenja
Prilikom prvog pregleda treba izmjeriti krvni tlak na obje ruke, a pri naknadnim mjerenjima treba koristiti ruku na kojoj je očitana viša vrijednost.
Manžeta odgovarajuće veličine za mjerenje krvnog tlaka postavlja se na nadlakticu. Manžeta odgovarajuće veličine pokriva dvije trećine bicepsa; mjehur manžete dovoljno je dug da obuhvati > 80% ruke, a širina mjehura iznosi najmanje 40% opsega ruke. Stoga je pretilim bolesnicima potrebna velika manžeta. Manžeta se napuše iznad očekivane vrijednosti sistoličkog tlaka te se postupno ispušta zrak dok je stetoskop postavljen iznad brahijalne arterije. Tlak pri kojem se čuje prvi otkucaj srca dok tlak pada jest sistolički tlak. Potpuni nestanak zvuka označava dijastolički krvni tlak. Isti principi vrijede za mjerenje tlaka na podlaktici (radijalna arterija) i bedrima (poplitealna arterija). Mehaničke uređaje treba povremeno kalibrirati; automatizirani uređaji često su netočni (1).
Krvni tlak mjeri se na obje ruke jer je krvni tlak > 15 mm Hg viši na jednoj ruci povezan s većom smrtnošću i zahtijeva evaluaciju gornje vaskulature kada se utvrdi takav obrazac mjerenja.
Krvni tlak mjeri se na natkoljenici (s mnogo većom manžetom) kako bi se isključila koarktacija aorte, osobito u bolesnika sa smanjenim ili odgođenim femoralnim pulsom; kod koarktacije je krvni tlak znatno niži u nogama.
Vrijednosti krvnog tlaka potrebno je pratiti neko vrijeme kod hipertenzije 1. stupnja ili ako znatno kolebaju. Krvni tlak može biti sporadično visok prije nego što se hipertenzija održi; taj fenomen vjerojatno objašnjava „hipertenziju bijele kute”, u kojoj je tlak povišen kada se mjeri u ordinaciji, ali je normalan kada se mjeri kod kuće ili ambulantnim praćenjem krvnog tlaka. Međutim, ekstremno povišenje tlaka koje se izmjenjuje s normalnim vrijednostima neuobičajeno je i može upućivati na feokromocitom, poremećaj spavanja kao što je apneja u snu ili nepriznatu uporabu droge.
Anamneza
Anamneza uključuje poznato trajanje hipertenzije i prethodno zabilježene vrijednosti krvnog tlaka; bilo koji simptom koronarne bolesti, zatajivanja srca, apneje u snu ili glasnog hrkanja; podatak o drugim relevantnim bolestima (npr. moždani udar, bubrežna bolest, periferna arterijska bolest, dislipidemija, šećerna bolest, giht).
Socijalna anamneza uključuje pitanja o fizičkoj kondiciji, odnosno kretanju ili bavljenju sportom, te o pušenju, pijenju alkohola i korištenju stimulirajućih droga i lijekova (propisanih ili nedopuštenih). Prehrambena anamneza obraća pozornost na unos soli i stimulansa (čaj, kava, energetska pića).
Fizikalni pregled
Fizikalni pregled uključuje mjerenje visine, težine i opsega struka, fundoskopiju radi retinopatije, auskultaciju šumova u vratu i abdomenu te potpuni pregled srčanog, dišnog i živčanog sustava. Također se palpira abdomen zbog mogućeg povećanja bubrega i abdominalnih masa. Ako se palpacijom perifernih pulseva nađe oslabljen ili zakašnjeli puls, osobito u bolesnika < 30 godina, mora se posumnjati na koarktaciju aorte. Jednostrani šum bubrežne arterije može se čuti kod mršavih bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom.
Testiranje
Što je tlak viši, a bolesnik mlađi, dijagnostička obrada trebala bi biti opsežnija. Općenito, kada je hipertenzija nedavno dijagnosticirana, rutinsko testiranje provodi se kako bi se
Pretrage su
-
analiza mokraće i omjer albumina i kreatinina iz nasumičnog uzorka mokraće
-
krvne pretrage (kreatinin, kalij, natrij, glukoza u plazmi, lipidni profil i često tiroid-stimulirajući hormon)
-
EKG
Rutinski nije nužno ambulantno praćenje krvnog tlaka, scintigrafija bubrega, RTG srca i pluća, probir na feokromocitom ni određivanje renin-natrij profila.
Međutim, kućno praćenje ili KMAT indicirani su kada se sumnja na „hipertenziju bijele kute”. Osim toga, KMAT može biti indiciran i kada se sumnja na „maskiranu hipertenziju” (stanje u kojem je tlak kod kuće viši od vrijednosti dobivenih u ordinaciji), obično kod bolesnika koji pokazuju posljedice hipertenzije bez dokaza o hipertenziji prema mjerenjima u ordinaciji.
Aktivnost renina u plazmi ne pomaže ni u dijagnostici ni pri odabiru terapije.
No, ovisno o rezultatima rutinskih testova, mogu biti potrebne dodatne pretrage. Ako se, primjerice, analizom mokraće pronađe albuminurija (proteinurija), cilindrurija ili mikrohematurija, ili ako je serumski kreatinin povišen (> 125 μmol/L u muškaraca; > 105 μmol/L u žena), ultrazvuk bubrega može pružiti korisne podatke. Kod bolesnika s hipokalijemijom koja nije povezana s diureticima treba učiniti obradu na primarni aldosteronizam te prekomjeran unos soli.
Široki, zarezani P-val na EKG-u upućuje na hipertrofiju atrija te, premda je nespecifičan, može biti najraniji znak hipertenzivne bolesti srca. Hipertrofija lijeve klijetke, koja se na EKG-u vidi kao odgođeni udarac apeksa i abnormalan napon QRS-kompleksa s ishemijom ili bez nje, može se javiti kasnije. Ako se nađe neki od tih znakova, može se učiniti ehokardiografija. U bolesnika s abnormalnim lipidogramom ili simptomima koronarne bolesti mogu biti korisne i druge pretrage za otkrivanje kardiovaskularnih čimbenika rizika (npr. C-reaktivni protein).
Ako se sumnja na koarktaciju aorte, RTG, CT ili MR mogu pomoći u dijagnozi.
Bolesnici s labilnim, znatno povišenim krvnim tlakom i simptomima kao što su glavobolja, palpitacije, tahikardija, prekomjerno znojenje, tremor i bljedilo pobuđuju sumnju na feokromocitom (npr. mjerenjem slobodnih metanefrina u plazmi). U tih bolesnika, kao i u onih sa sumnjom na apneju u snu, potrebno je učiniti polisomnografiju.
Hipertrofija lijeve klijetke na EKG-u
Ovaj EKG pokazuje naponske kriterije za hipertrofiju lijeve klijetke (LVH).
© Springer Science+Business Media
Bolesnike sa simptomima koji pobuđuju sumnju na Cushingov sindrom, bolest vezivnog tkiva, eklampsiju, akutnu porfiriju, hipertireozu, miksedem, akromegaliju ili bolesti središnjeg živčanog sustava treba obraditi.
Literatura
-
1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35-e66, 2019.
Prognoza
Farmakoterapija hipertenzije
Što su vrijednosti krvnog tlaka više, a promjene na mrežnici i drugim ciljnim organima teže, prognoza je lošija. Vrijednosti sistoličkog tlaka bolje koreliraju s kardiovaskularnim incidentima (fatalnim i nefatalnim) nego vrijednosti dijastoličkog tlaka. Bez liječenja, jednogodišnje preživljenje bolesnika s retinalnom sklerozom, pamučastim eksudatima, suženjem i krvarenjem iz arteriola (3. stupanj retinopatije) iznosi < 10%, dok će bolesnici s istim promjenama i edemom papile (4. stupanj retinopatije) preživjeti jednu godinu u < 5% slučajeva. Koronarna bolest najčešći je uzrok smrti u liječenih bolesnika s hipertenzijom. Ishemijski i hemoragijski moždani udari česte su posljedice neadekvatno liječene arterijske hipertenzije. U svakom slučaju, dobra regulacija krvnog tlaka sprječava razvoj i napredovanje većine komplikacija i produljuje životni vijek.
Liječenje
Pregled hipertenzije
-
smanjenje tjelesne mase i vježbanje
-
prestanak pušenja
-
prehrana: više voća i povrća, smanjen unos soli, ograničen unos alkohola
-
lijekovi: ovisno o krvnom tlaku i prisutnosti kardiovaskularnih bolesti ili čimbenika rizika
Primarna hipertenzija ne može se izliječiti, dok se neki uzroci sekundarne hipertenzije mogu korigirati. No u svim slučajevima liječenje i kontrola krvnog tlaka mogu značajno smanjiti neželjene posljedice. Unatoč teoretskoj mogućnosti idealne regulacije krvnog tlaka, u SAD-u samo jedna trećina bolesnika ima dobro reguliran krvni tlak.
Ciljne vrijednosti za opću populaciju, uključujući bolesnike s bubrežnom disfunkcijom i šećernom bolešću:
Čini se da smanjenje tlaka ispod 130/80 mm Hg i dalje smanjuje rizik od vaskularnih komplikacija. Međutim, također povećava rizik od nuspojava. Prednosti snižavanja sistoličkog krvnog tlaka na vrijednosti od 120 mm Hg treba usporediti s većim rizikom od vrtoglavice i omaglice te mogućeg pogoršanja bubrežne funkcije. To osobito zabrinjava u bolesnika s dijabetesom, u kojih sistolički krvni tlak < 120 mm Hg ili dijastolički krvni tlak blizu 60 mm Hg povećava rizik od tih nuspojava.
Čak i stariji bolesnici, pa i oni slabijeg zdravlja, mogu dobro podnositi niski dijastolički tlak od 60 do 65 mm Hg, bez povećanja učestalosti kardiovaskularnih incidenata. Idealno bi bilo da članovi obitelji ili bolesnici sami kod kuće mjere krvni tlak, pod uvjetom da su to pravilno naučili, da su redovito nadzirani te da je tlakomjer uredno podešen.
Liječenje hipertenzije u trudnoći zahtijeva pažljivo razmatranje s obzirom na potencijalnu štetu koju neki antihipertenzivi mogu nanijeti fetusu.
Promjene načina života
Promjene načina života preporučuju se svim bolesnicima s povišenim krvnim tlakom ili bilo kojim stupnjem hipertenzije (vidi također Tablicu 15. Nefarmakološke intervencije u 2017 Hypertension Guidelines). Najbolje dokazane nefarmakološke intervencije za prevenciju i liječenje hipertenzije uključuju sljedeće:
-
povećanu tjelesnu aktivnost sa strukturiranim programom vježbanja
-
gubitak tjelesne težine ako je bolesnik prekomjerne tjelesne težine ili pretio
-
zdravu prehranu bogatu voćem, povrćem, cjelovitim žitaricama i nemasnim mliječnim proizvodima, sa smanjenim sadržajem zasićenih i ukupnih masnoća
-
smanjenje količine natrija u hrani, optimalno na < 1500 mg/dan (< 3,75 g natrijeva klorida), ali najmanje za 1000 mg/dan
-
povećan unos kalija hranom, osim ako je kontraindiciran zbog kronične bubrežne bolesti ili uporabe lijekova koji smanjuju izlučivanje kalija
-
umjerenost u unosu alkohola kod onih koji piju alkohol, do ≤ 2 pića dnevno za muškarce i ≤ 1 piće dnevno za žene (jedno piće je oko 350 mL piva, 150 mL vina ili 45 mL destiliranog alkoholnog pića)
-
prestanak pušenja
Promjene prehrane mogu također koristiti u kontroli dijabetesa, tjelesne težine i dislipidemije. Bolesnici bez komplikacija povezanih s hipertenzijom ne moraju ograničavati svoje aktivnosti ako dobro reguliraju tlak.
Lijekovi
(Također vidjeti Antihipertenzivi.)
Odluka o liječenju lijekovima temelji se na razini krvnog tlaka i prisutnosti aterosklerotske kardiovaskularne bolesti (AKB) ili njezinim čimbenicima rizika (vidi tablicu Pristup bolesniku s visokim krvnim tlakom). Prisutnost dijabetesa ili bolesti bubrega nije posebno uključena jer su te bolesti dio procjene rizika od AKB-a.
Važan dio zbrinjavanja jest kontinuirana ponovna procjena. Ako bolesnici nisu na ciljnom krvnom tlaku, kliničari bi trebali nastojati optimizirati suradljivost bolesnika prije zamjene ili dodavanja lijekova.
Pristup bolesniku s visokim krvnim tlakom
|
Krvni tlak
|
Rizik od AKB-a < 10%
|
Rizik od AKB-a ≥ 10%
|
Klinička AKB
|
|
* Koronarna bolest, zatajivanje srca ili moždani udar.
|
|
† Promjene načina života također se preporučuju svim bolesnicima koji primaju terapiju lijekovima.
|
|
‡ Za krvni tlak 140–159/90–100 razmotriti početak liječenja s 2 lijeka različitih skupina. Za krvni tlak ≥ 160/100 svakako primijeniti 2 lijeka i često procjenjivati.
|
|
AKB = aterosklerotska kardiovaskularna bolest; KT = krvni tlak.
|
|
Povišen: 120–129/< 80
|
Promjena načina života, ponovna procjena za 3 do 6 mjeseci
|
Promjena načina života, ponovna procjena za 3 do 6 mjeseci
|
Promjena načina života, ponovna procjena za 3 do 6 mjeseci
|
|
1. stupanj hipertenzije: 130–139/80–89
|
Promjena načina života, ponovna procjena za 3 do 6 mjeseci
|
Monoterapija lijekovima, ponovna procjena za 1 mjesec†
|
Monoterapija lijekovima, ponovna procjena za 1 mjesec†
|
|
2. stupanj hipertenzije‡:
sistolički > 140
ILI
dijastolički > 90
|
Terapija s dva lijeka, ponovna procjena za 1 mjesec
|
Terapija s dva lijeka, ponovna procjena za 1 mjesec
|
Terapija s dva lijeka, ponovna procjena za 1 mjesec
|
Izbor lijekova temelji se na nekoliko čimbenika. Kod bolesnika koji nisu crne rase, uključujući i one s dijabetesom, početno liječenje treba biti ACE inhibitorom, blokatorom receptora angiotenzina II, blokatorom kalcijevih kanala ili tiazidskim diuretikom (klortalidon ili indapamid). Za bolesnike crne rase, uključujući i one s dijabetesom, u početku se preporučuje blokator kalcijevih kanala ili tiazidski diuretik. Kod bolesnika crne rase s kroničnom bubrežnom bolešću 3. stupnja prikladan je ACE inhibitor ili blokator receptora angiotenzina II.
Kada se u početku daju 2 lijeka, prednost imaju kombinacije u jednoj tableti, bilo s ACE inhibitorom ili blokatorom receptora angiotenzina II i diuretikom ili blokatorom kalcijevih kanala.
Znakovi hipertenzivne krize zahtijevaju brzo sniženje krvnog tlaka parenteralnim antihipertenzivima.
Neki antihipertenzivi kontraindicirani su kod određenih poremećaja (npr. beta-blokatori kod astme) ili su posebno indicirani za hipertenzivne bolesnike s određenim poremećajima (npr. blokatori kalcijevih kanala za anginu pektoris, ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina II za dijabetes s proteinurijom — vidjeti tablice Početni izbor lijekova za hipertenziju i Antihipertenzivi za bolesnike s drugim bolestima).
Ako se ciljni krvni tlak ne postigne u jednom mjesecu, treba procijeniti suradljivost i objasniti važnost dosljednog liječenja. Ako bolesnici jesu suradljivi, doza inicijalnog lijeka može se povećati ili se može dodati drugi lijek (odabran među antihipertenzivima prve linije). Treba imati na umu da se ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II ne smiju koristiti zajedno. Terapija se često titrira. Ako se ciljni tlak ne može postići s 2 lijeka, potrebno je dodati treći lijek iz prve skupine. Ako takav treći lijek nije dostupan (npr. za bolesnike crne rase) ili se ne podnosi, može se koristiti lijek iz druge skupine (npr. beta-blokator, antagonist aldosterona). Bolesnici s tlakom koji je teško kontrolirati mogu imati koristi od savjetovanja sa stručnjakom za hipertenziju.
Početni izbor skupine antihipertenzivnih lijekova
Ako je inicijalni sistolički tlak > 160 mm Hg, u terapiji treba dati dva lijeka, neovisno o načinu života. Odgovarajuće kombinacije i doze dostupne su kao pojedinačne tablete koje poboljšavaju suradljivost te se preporučuju. Za rezistentnu hipertenziju (krvni tlak ostaje iznad cilja unatoč primjeni 3 različita antihipertenziva) obično su potrebna 4 ili više lijekova.
Za postizanje dobre regulacije krvnog tlaka često je potrebno nekoliko procjena i promjena terapije. Treba inzistirati na suradnji pri titriranju doza i dodavanju lijekova sve dok tlak nije pod kontrolom. Budući da je potrebna doživotna terapija, manjak bolesnikove suradljivosti može značajno utjecati na reguliranost krvnog tlaka. Zato su edukacija, potpora i suosjećanje najvažniji za uspješno liječenje.
Antihipertenzivi za bolesnike visokog rizika
Uređaji i fizičke intervencije
Perkutana radiofrekventna ablacija simpatičkih živaca u bubrežnim arterijama odobrena je u Europi i Australiji za refraktornu hipertenziju. Iako su početne studije bile obećavajuće, nedavno je provedeno veliko, dvostruko slijepo istraživanje (1). U toj je studiji prvi put učinjen lažni postupak ablacije u kontrolnoj skupini i nije se pokazala korist od radiofrekvencijske ablacije. Stoga se ablacija simpatikusa treba smatrati eksperimentalnim postupkom i provoditi samo u europskim ili australskim centrima s velikim iskustvom.
Druga fizička intervencija uključuje implantaciju stimulatora karotidnih baroreceptora. Baterija se priključuje na uređaj, slično kao kod elektrostimulatora, koji se koristi za stimulaciju baroreceptora, što proporcionalno snižava krvni tlak. Dugoročna analiza statistički utemeljene studije pokazala je da je terapija aktivacijom barorefleksa zadržala svoju učinkovitost u održanom sniženju ordinacijskog tlaka u bolesnika s rezistentnom hipertenzijom bez većih sigurnosnih problema (2). Smjernice American College of Cardiology/American Heart Association iz 2017. zaključile su da studije nisu pružile dovoljno dokaza za preporuku uporabe tih uređaja u liječenju rezistentne hipertenzije (3).
Literatura
-
1. Bhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW, et al, for the SYMPLICITY HTN-3 Investigators: A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med 370:1393–1401, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1402670.
-
2. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.
-
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065
Ključne poruke
-
Samo oko tri četvrtine bolesnika s hipertenzijom u SAD-u liječi se, a samo polovica njih postiže ciljne vrijednosti krvnog tlaka.
-
Većina hipertenzija je primarna; samo 5 do 15% sekundarna je pojava druge bolesti (primjerice parenhimske ili vaskularne bolesti bubrega, apneje u snu, feokromocitoma, Cushingova sindroma, prirođene adrenalne hiperplazije ili hipertireoze).
-
Teška i dugotrajna hipertenzija osobito oštećuje kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povećavajući rizik od koronarne bolesti, infarkta miokarda, moždanog udara (osobito hemoragijskog) i bubrežnog zatajivanja.
-
Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima.
-
Kod novootkrivene hipertenzije potrebno je učiniti analizu urina, omjer albumina i kreatinina u urinu, krvne pretrage (kreatinin, K+, Na+, GUK natašte, lipidogram) i EKG.
-
Smanjiti krvni tlak na < 130/80 mm Hg svim bolesnicima mlađim od 80 godina, uključujući i one s bubrežnim poremećajem ili dijabetesom.
-
Liječenje uključuje promjene načina života, osobito prehranu s manje natrija i više kalija, liječenje uzroka kod sekundarne hipertenzije i lijekove (uključujući diuretike, ACE inhibitore, blokatore receptora angiotenzina II i blokatore kalcijevih kanala).
Više informacija
Sljedeći alat za procjenu može biti koristan. Imajte na umu da PRIRUČNIK nije odgovoran za sadržaj ovog izvora.
-
2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.