Etiologija anemije

Autor: Evan M. Braunstein, MD, PhD
Urednik sekcije: prof. dr. sc. Petar Gaćina, dr. med.
Prijevod: Aron Grubešić, dr. med.

Anemija predstavlja smanjenje broja E, hematokrita (Htc) ili sadržaja hemoglobina (Hb).

Masa E predstavlja ravnotežu između proizvodnje i uništenja ili gubitka eritrocita. Tako, anemije mogu rezultirati iz jednog ili više, od 3 osnovna mehanizma (vidi tablicu):

(Vidi isto Proizvodnja eritrocita.)

Klasifikacija anemija uzročno

Mehanizam

Primjeri

* Klasificirani prema indeksu RBC.

Gubitak krvi

Akutni

porođaj

GI krvarenje

ozljede

kirurški zahvat

Kronični

tumori mjehura

rak ili polip u probavnom traktu

teško menstrualno krvarenje

tumori bubrega

ulkus na želucu ili tankom crijevu

Manjkava eritropoeza *

mikrocitna

Manjak željeza

Defekt ponovnog korištenja željeza (anemija u kroničnoj upali, infekcije, rak)

Nedostatak transporta željeza (anemija refraktorna na željezo [IRIDA])

Nedostatak utilizacije željeza (nasljedna sideroblastična anemija)

Talasemije (također klasificirane kod pojačane hemolize, zbog defektnih eritrocita)

Normokromno-normocitna

Anemija kronične upale, infekcije ili rak

Bolest bubrega

Endokrini nedostatak (štitnjače, hipofize)

Pothranjenost

Mijelodisplazija

Mijeloftiza

Aplazija crvenih krvnih stanica

makrocitna

Poremećaj zbog upotrebe alkohola

Nedostatak bakra

Manjak folata

Bolest jetre

Malapsorpcija (npr, tropska sprue)

Mijelodisplazija

Manjak vitamina B12

Pretjerana hemoliza zbog vanjskih defekata eritrocita

Hiperaktivnost retikuloendotela sa splenomegalijom

Hipersplenizam

Imunološki poremećaji

Bolest hladnih aglutinina

Induciran lijekovima

Paroksizmalna hladna hemoglobinurija

Trombocitna trombocitopenična purpura (TTP) i hemolitičko-uremički sindrom (HUS)

Hemolitička anemija sa toplim protutijelima

Infekcija

Infekcija klostridijem

Infekcija Ebstein Barr virusom (EBV)

Malarija

Mehanička oštećenja

Bolest srčanih zalistaka

Hemoliza eritrocita zbog pucanja pri kontaktu sa podlogom – “footstrike” hemoliza

Lijekovi / toksini

Fenazopidin

Ribavirin

Ugrizi pauka

Pretjerana hemoliza zbog unutranjih defekata eritrocita

Stečene promjene membrane

Hipofosfatemija

Paroksizmalna noćna hemoglobinurija

Stomatocitoza

Kongenitalne promjene membrane

Nasljedna eliptocitoza

Hereditarna sferocitoza

Metabolički poremećaji (naslijeđeni nedostatak enzima)

Defekt u Embden-Meyerhofovom putu

Nedostatak G6PD

Hemoglobinopatije

Hb C bolest

Hb E bolest

Hb S-C bolest

Hb S-beta-talasemija

Anemija srpastih stanica (Hb S)

Talasemije (beta, beta-delta i alfa)

Gubitak krvi može biti akutni i kronični. Anemija se ne razvija prvih nekoliko sati nakon gubitka krvi, koliko treba intersticijskoj tekućini da difundira u žilni prostor i razrijedi preostalu masu eritrocita. Međutim, u tih nekoliko sati raste koncentracije granulocita i trombocita, a u teškim krvarenjima i nezrelih leukocita te normoblasta. Kronični gubitak krvi rezultira anemijom ukoliko je gubitak krvi toliko brz da se ne može nadoknaditi ili češće ako ubrzana eritropoeza potroši zalihe željeza u tijelu. ( vidi: Sideropenična anemija:)

Nedostatna eritropoeza ima brojne uzroke. Potpuni prestanak eritropoeze dovodi do pada E brzinom oko 7–10%/tjedan (1%/ dan). Ček i ako manjkava eritropoeza ne smanji broj E, ipak stvara abnormalne E po veličini i obliku.

Pojačana hemoliza može biti uzrokovana unutarnjim abnormalnostima eritrocita ili vanjskim faktorima, kao što su prisutnost protutijela ili komplementa na njihovoj površini, koji uzrokuju njihovu preranu destrukciju. Uvećana slezena hvata i razara E brže od normalne. Neki uzroci hemolize deformiraju i razaraju E. Pretjerana hemoliza ne smanjuje nego povećava stvaranje Rtc, osim u slučaju deplecije Fe i drugih esencijalnih nutrijenata.