Pregled kome i poremećaja svijesti

Autor: Kenneth Maiese, MD
Urednik sekcije: doc. prim. dr. sc. Hrvoje Budinčević, dr. med.
Prijevod: Fabijan Đumbir, dr. med.

Koma je stanje nereaktivnosti iz kojeg se bolesnik ne može pobuditi i u kojem bolesnikove oči ostaju zatvorene. Poremećaj svijesti odnosi se na slične, manje ozbiljne poremećaje svijesti; ovi poremećaji se ne smatraju komom. Mehanizam nastanka kome i poremećaja svijesti uključuje disfunkciju obje moždane hemisfere ili retikularnog aktivacijskog sustava (također poznat kao uzlazni sustav pobuđivanja). Uzroci mogu biti strukturalni ili nestrukturalni (npr. toksični ili metabolički poremećaji). Oštećenje može biti žarišno ili difuzno. Dijagnoza je klinička; identifikacija uzroka zahtijeva laboratorijske i neuroradiološke (slikovne) pretrage. Liječenje je trenutna stabilizacija te specifično zbrinjavanje uzroka. Kod produljenog trajanja kome, dodatno liječenje uključuje pasivne vježbe pokreta, enteralnu prehranu te sprečavanje nastanka rana od ležanja (dekubitus).

Snižena ili poremećena svijest ili budnost odnosi se na smanjenu osjetljivost na vanjske podražaje. Ozbiljno oštećenje svijesti uključuje

  • Komu: Pacijent se ne može pobuditi, a oči su zatvorene i ne otvaraju se kao odgovor na bilo koji podražaj.

  • Sopor: Pacijent se može razbuditi samo snažnom fizičkom stimulacijom.

Manje ozbiljni poremećaji svijesti često se označavaju kao letargija ili, ako je dublji poremećaj svijesti, obamrlost/zatupljenost. Letargija obično uključuje umor i nedostatak energije. Obamrlost/zatupljenost je smanjena razina budnosti ili svijesti. Međutim, razlikovanje između manje ozbiljnih razina oštećenja svijesti često je neprecizno; oznaka stupnja oštećenja je manje značajna od preciznog kliničkog opisa (primjerice, "najbolja razina odgovora je djelomično povlačenje ekstremiteta na pritisak noktom").

Delirij se razlikuje zbog kognitivnih smetnji (u pažnji, kogniciji i razini svijesti) koje više fluktuiraju; također, delirij je obično reverzibilan. Delirij se smatra akutnim gubitkom prethodne mentalne funkcije. Bolesnici s delirijem mogu imati razdoblja odgovarajuće pažnje i kognicije koja se izmjenjuju s razdobljima oslabljene pažnje i kognicije.

Patofiziologija

Budno stanje zahtijeva očuvanu funkciju moždanih hemisfera i očuvane mehanizme podražljivosti u retikularnom aktivacijskom sustavu (RAS-također poznat i kao ascendentni / uzlazni sustav pobuđivanja)-opsežnoj mreži jezgara i međusobno povezanih vlakana smještenih u gornjem dijelu ponsa, mezencefalona i stražnjem dijelu diencefalona. Stoga, mehanizam poremećaja svijesti mora uključivati disfunkciju obje cerebralne hemisfere ili disfunkciju RAS-a.

Kako bi uzrokovala poremećaj svijesti, cerebralna disfunkcija mora biti bilateralna; jednostrani hemisferalni moždani poremećaji nisu dovoljni, iako mogu uzrokovati ozbiljne neurološke deficite. Premda, iako rijetko, jednostrana žarišna masivna hemisferalna lezija (npr. moždani udar u području srednje moždane arterije) uzrokuje poremećaj svijesti, ako od ranije postoji oštećenje kontralateralne hemisfere ili kad ono rezultira kompresijom kontralateralne hemisfere (npr. zbog nastanka edema mozga).

RAS disfunkcija može proizlaziti iz stanja koja imaju difuzne učinke, poput toksičnih ili metaboličkih poremećaja (npr. hipoglikemija, hipoksija, uremija, predoziranje lijekovima). RAS disfunkcija može također biti uzrokovana žarišnom ishemijom (npr. neki infarkti gornjih dijelova moždanog debla), krvarenjem ili izravnim, mehaničkim prekidom.

Bilo koje stanje koje povećava intrakranijalni tlak (ICP) može smanjiti tlak cerebralne perfuzije, rezultirajući sekundarnom ishemijom mozga. Sekundarna ishemija mozga može zahvaćati RAS ili obje moždane hemisfere, narušavajući tako stanje svijesti.

Kada je oštećenje mozga opsežno, može se pojaviti hernijacija mozga (vidi također sliku Hernijacija mozga i tablicu Posljedice hernijacije); to doprinosi neurološkom pogoršanju na sljedeće načine:

  • Izravna kompresija na moždano tkivo

  • Blokiranje dotoka krvi u područja mozga

  • Povećavanje ICP (intrakranijalnog tlaka)

  • Može dovesti do hidrocefalusa opstrukcijom cerebralnog ventrikularnog sustava

  • Rezultira neuronskom i vaskularnom staničnom disfunkcijom

  • Može pomaknuti moždane strukture s jedne strane mozga na drugu stranu

Dodatno, osim izravnih učinaka povećanja ICP na neuronske i vaskularne stanice, putovi stanične apoptoze i autofagije (što su oblici programirane stanične smrti ili uništenja) mogu postati aktivirani. Apoptoza ima ranu i kasnu fazu koje u konačnici dovode do uništenja deoksiribonukleinske kiseline (DNK) u stanicama. U autofagiji se komponente stanične citoplazme recikliraju u pokušaju uklanjanja nefunkcionalnih organela i ponekad mogu dovesti do oštećenja neurona i vaskularnih stanica (1). Novootkriveni su dodatni putovi koji su povezani s apoptozom i autofagijom; ti putovi uključuju gene cirkadijanog sata koji mogu nadzirati dnevnu staničnu funkciju (2).

Oštećenje svijesti može napredovati do kome i na kraju do moždane smrti.

Literatura

  • 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Ciljanje bolesti kroz nove putove apoptoze i autofagije. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

  • 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Etiologija

Koma i poremećaj svijesti mogu nastati zbog strukturalnih poremećaja, koji obično uzrokuju žarišna oštećenja, ili zbog nestrukturalnih poremećaja, koji najčešće uzrokuju difuzna oštećenja (vidi tablicu Česti uzroci kome ili poremećaja svijesti).

Starija dob povećava rizik od poremećaja svijesti (vidi Osnove gerijatrije: Koma i poremećaj svijesti)

Česti uzroci kome ili poremećaja svijesti

Uzrok

Primjeri

SŽS = središnji živčani sustav

Žarišni

Strukturalni poremećaji

Apsces mozga

Tumor na mozgu

Trauma glave (npr. potres mozga, laceracije ili kontuzije mozga, epiduralni ili subduralni hematom)

Hidrocefalus (akutni)

Intraparenhimsko krvarenje

Subarahnoidalno krvarenje

Infarkt ili krvarenje u moždanoj kori (korteksu) ili u gornjem dijelu moždanog debla

Nestrukturalni poremećaji

Epileptički napadaji (npr. nekonvulzivni epileptički status) ili postiktalno stanje (stanje nakon epileptičkog napadaja) uzrokovano epileptogenim fokusom.

Difuzno

Metabolički, hipoksijski ili ishemijski i endokrini poremećaji

Dijabetička ketoacidoza

Jetrena encefalopatija

Hiperkalcijemija

Hiperkapnija

Hiperglikemija

Hipernatrijemija

Hipokalcijemija (rijetko)

Hipoglikemija

Hiponatrijemija

Hipoksija/ishemija

Hipotireoza

Zatajenje disanja ili zastoj srca

Uremija

Wernickova encefalopatija

Infekcije

Encefalitis

Malarija

Meningitis

Sepsa

Ostale infekcije uključujući bakterijske, virusne i parazitske

Drugi poremećaji

Difuzna aksonalna ozljeda

Hipertenzivna encefalopatija

Hipertermija ili hipotermija

Lijekovi

Alkohol

Anestetici (npr. propofol)

Antipsihotici ako uzrokuju maligni neuroleptički sindrom

Stimulansi SŽS-a (npr. kokain)

Opioidi i srodni analgetici

Sedativi

Ostali depresivi SŽS-a

Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina ako uzrokuju oslobađanje viška serotonina (serotoninski sindrom)

Toksini

Ugljični monoksid

Psihijatrijski poremećaji (npr. psihogena nereaktivnost/neodazivanje) mogu oponašati poremećaj svijesti, voljni su i mogu se razlučiti od pravih poremećaja svijesti neurološkim pregledom.

Simptomi i znakovi

Svijest je smanjena u različitim stupnjevima. Ponavljani podražaji razbuđuju pacijente samo nakratko ili ih ne razbuđuju uopće.

Ovisno o uzroku, razvijaju se drugi simptomi (vidi tablicu Nalazi prema lokaciji):

  • Abnormalnosti oka: Zjenice mogu biti proširene, točkaste ili nejednake. Jedna ili obje zjenice mogu biti fiksirane u srednjem položaju Očni pokreti mogu biti nekonjugirani ili odsutni (okulomotorna pareza) ili uključuju neuobičajene uzorke (npr. brzi trzajevi bulbusa, "potonuli" bulbusi, opsoklonus). Može biti prisutna homonimna hemianopsija. Ostale abnormalnosti uključuju odsutnost treptanja kao odgovor na vizualnu prijetnju (kretnje kojima gotovo dodirujemo oko), također gubitak okulocefalnog refleksa (oči se ne kreću kao odgovor na rotaciju glave), gubitak okulovestibularnog refleksa (oči se ne kreću kao odgovor na kalorijski podražaj), kao i gubitak refleksa rožnice.

  • Autonomna disfunkcija: Pacijenti mogu imati abnormalne uzorke disanja (Cheyne-Stokes-ovo ili Biot-ovo disanje), ponekad s hipertenzijom i bradikardijom (Cushing-ov refleks). Može nastupiti nagli respiratorni ili srčani arest. Međutim, do hipotenzije može doći ako je poremećaj svijesti uzrokovan teškom infekcijom, teškom dehidracijom, velikim gubitkom krvi ili srčanim zastojem.

  • Motorička disfunkcija: Poremećaji uključuju mlohavost, hemiparezu, tremor, multifokalni mioklonus, dekortikaciju (fleksiju u laktovima i adukciju ramena s ekstenzijom nogu) i decerebraciju (ekstenziju udova i rotaciju ramena).

  • Ostali simptomi: Ako je ugroženo moždano deblo može se javiti mučnina, povraćanje, meningizam, zatiljna glavobolja, ataksija i povećana somnolencija (pospanost).

Nalazi prema lokaciji*

Mjesto

Abnormalni nalazi

*Ne javljaju se svi nalazi u svim slučajevima. Refleksi moždanog debla i reakcija zjenica na svjetlost mogu biti netaknuti u bolesnika s obostranim hemisferalnim oštećenjem ili disfunkcijom, ili toksično-metaboličkom disfunkcijom; međutim, hipotermija, predoziranje sedativima ili korištenje anestetika mogu izazvati djelomični gubitak refleksa moždanog debla.

Obostrano hemisferalno oštećenje ili disfunkcija *

Simetrični tonus i refleksi (fleksorni ili ekstenzorni) na bol

Mioklonus (mogući)

Periodični ciklusi disanja

Supratentorijalna masa koja komprimira moždano deblo

Ipsilateralna pareza 3. kranijalnog živaca s jednostranom dilatiranom, fiksiranom zjenicom i okulomotornom parezom

Ponekad kontralateralna homonimna hemianopsija i odsutnost treptanja kao odgovor na vizualnu prijetnju

Kontralateralna hemipareza

Lezija moždanog debla

Rane abnormalnosti zjenica i okulomotornih znakova

Abnormalan okulocefalni refleks

Abnormalan okulovestibularni refleks

Asimetrični motorički odgovori

Dekortikacijska rigidnost (obično uslijed lezije gornjeg dijela moždanog debla) ili decerebracijska rigidnost (obično zbog bilateralne lezije srednjeg mozga ili lezije ponsa)

Hiperventilacija (uslijed lezije srednjeg mozga ili gornje pontine lezije)

Lezija srednjeg mozga (gornji dio moždanog debla)

Nereaktivne zjenice u srednjoj poziciji, često nejednake veličinom, s gubitkom refleksa na svjetlo (uslijed strukturalnog ili metaboličkog poremećaja koji uzrokuje gubitak i simpatičkog i parasimpatičkog tonusa zjenica)

Toksično-metabolički poremećaj *

Spontani, konjugirani lutajući pokreti očiju u blagoj komi

Kod dublje kome fiksirani položaji bulbusa

Abnormalan okulovestibularni refleks

Multifokalni mioklonus

Asteriksis/tremor (može se smatrati vrstom negativnog mioklonusa)

Dekortikacijska i decerebracijska rigidnost ili mlohavost

Dijagnoza

  • Anamneza

  • Opći fizikalni pregled

  • Neurološki pregled, uključujući i pregled očiju

  • Laboratorijski testovi (npr. pulsna oksimetrija, mjerenje glukoze trakom-uz krevet, pretrage krvi i mokraće)

  • Hitno neuroradiološko snimanje

  • Ponekad mjerenje intrakranijalnog tlaka

  • Ako je dijagnoza nejasna, učiniti lumbalnu punkciju ili elektroencefalografiju (EEG)

Poremećaj stanja svijest dijagnosticira se ako ponavljajući podražaji razbuđuju pacijente samo na kratko ili ih uopće ne razbuđuju. Ako stimulacija potakne primitivne refleksne pokrete (npr. decerebracijski ili dekortikacijski položaj), poremećaj stanja svijesti možda se produbljuje u komu.

Dijagnoza i početna stabilizacija (osiguranje gornjih dišnih putova, disanja i cirkulacije) trebaju se događati istodobno. Mjeri se temperatura tragajući za hipotermijom ili hipertermijom; ako je jedno od njih prisutno, liječenje se započinje odmah. Kako bismo identificirali niske razine koje se trebaju također odmah korigirati, razine glukoze moraju biti mjerene uz krevet (trakom). Ako postoji trauma, vrat se imobilizira sve dok klinička anamneza, fizikalni pregled ili neuroslikovni testovi ne isključe nestabilnu ozljedu kralježnice i oštećenje vratne kralježnice.

Anamneza

Medicinske identifikacijske narukvice ili sadržaji novčanika ili torbice (npr. identifikacijska bolnička kartica, lijekovi) mogu dati tragove o uzroku. Rodbina, bolničari, policajci i mogući svjedoci događanja trebaju se ispitati o okolnostima i okruženju u kojem je pacijent pronađen; posude koje možda sadrže hranu, alkohol, droge ili otrove trebaju biti pregledane i spremljene za identifikaciju (npr. identifikacija droga uz pomoć toksikološkog centra) i moguću kemijsku analizu.

Rodbinu treba ispitati o sljedećem:

  • Nastup i vremenski tijek problema (npr. je li bilo epileptičkih napadaja, glavobolje, povraćanja, traume glave ili ingestije droga/lijekova; koliko brzo su se simptomi pojavili, je li tijek bio progresivan ili intermitentan)

  • Bazični mentalni status

  • Nedavne infekcije i moguća izloženost infekcijama

  • Nedavna putovanja

  • Ingestija neobičnih jela

  • Psihijatrijski problemi i simptomi

  • Ranije propisivani lijekovi

  • Konzumacija alkohola i drugih rekreativnih droga (npr. anestetika, stimulansa, depresiva)

  • Prethodne i istodobne sistemske bolesti, uključujući novonastalo zatajenje srca, aritmije, respiratorne poremećaje, infekcije i metaboličke, jetrene ili bubrežne poremećaje

  • Posljednji put kad je pacijent bio "normalan"

  • Bilo kakve slutnje koji oni mogu imati o tome što bi moglo biti uzrok (npr. moguće prikriveno predoziranje, moguća prikrivena trauma glave zbog recentne intoksikacije)

Potrebno je pregledati medicinsku dokumentaciju ako je dostupna.

Opći fizikalni pregled

Fizikalni pregled treba biti usmjeren i učinkovit i trebao bi uključivati temeljit pregled glave i lica, kože i ekstremiteta. Pregled srca i pluća važan je za procjenu protoka krvi i oksigenacije mozga.

Znakovi traume glave uključuju periorbitalne hametome (rakunove oči), hematom iza uha (Battleov znak), krv u srednjem uhu, nestabilnost gornje čeljusti te curenje likvora iz nosa (rinoreja) i uha (otoreja). Kontuzije skalpa i male rupice od metka mogu se previdjeti ako se glava pažljivo ne pregledava.

Ako su isključeni nestabilna ozljeda kralježnice i oštećenje vratne kralježnice, radi se pasivna fleksija vrata; ukočenost sugerira subarahnoidalno krvarenje ili meningitis.

Nalazi mogu upućivati na uzrok:

  • Hipotermija: izloženost okolini, skoro utapanje, predoziranje sedativima, teška hipotireoza, Wernickeova encefalopatija ili sepsa u starijih osoba.

  • Hipertermija: toplinski udar, infekcija, predoziranje stimulansima ili maligni neuroleptički sindrom

  • Groznica, petehijalni ili purpurni osip, hipotenzija ili teške infekcije okrajina (npr. gangrena jednog ili više prstiju): Sepsa ili infekcije središnjeg živčanog sustava (SŽS)

  • Ožiljci od igle: Predoziranje (npr. opioidima ili inzulinom).

  • Ugrizen jezik: Epileptički napadaji

  • Neugodan zadah: Alkohol, druge intoksikacije lijekovima ili dijabetička ketoacidoza

  • Hipotenzija ili abnormalnosti pulsa: srčana disfunkcija s hipoperfuzijom

  • Otežano disanje: Akutna respiratorna disfunkcija uzrokovana bakterijskom ili virusnom bolešću

Neurološki pregled

Neurološkim pregledom određujemo je li moždano deblo netaknuto i gdje se nalazi lezija u središnjem živčanom sustavu. Pregled se fokusira na sljedeće:

  • Stanje / stupanj svijesti

  • Oči

  • Motoričke funkcije

  • Duboki tetivni refleksi

Stupanj svijesti se procjenjuje pokušavanjem razbuđivanja pacijenta, najprije govornim naredbama, zatim blagim, bezbolnim podražajem, a naposljetku grubim, bolnim podražajem (npr. pritisak na supraorbitalnu izbočinu, korijen nokta ili prsnu kost).

Glasgowska ljestvica kome (vidi tablicu Glasgowska ljestvica kome) je razvijena radi procjene pacijenata s traumatskom ozljedom glave. Kod ozljede glave, procijenjena GCS ima prognostičku vrijednost. Kod kome ili poremećaja svijesti bilo kojeg uzroka, GCS se koristi jer je relativno pouzdana, objektivna mjera ozbiljnosti nereaktivnosti i može se serijski koristiti za praćenje. Ovom ocjenskom ljestvicom dodjeljuju se bodovi temeljem reakcije, odgovora na podražaj.

Otvaranje očiju, grimasiranje i smisleno odmicanje ekstremiteta od bolnog podražaja upućuje da svijest nije jako oštećena. Asimetrični motorički odgovor na bol ili duboki tetivni refleksi mogu ukazivati na žarišnu hemisferalnu leziju.

Glasgowska ljestvica kome*

Procjenjivano područje

Odgovor

Bodovi

* Rezultati < 8 obično se smatraju komom.

Adapted from Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. Praktična ljestvica. Lancet 2:81–84; 1974.

Otvaranje očiju

Spontano otvaranje; otvorene oči uz treptanje

4

Otvaranje na verbalnu naredbu, govor ili viku

3

Otvaranje kao odgovor na bol primijenjenu na udove ili prsnu kost

2

Nema odgovora

1

Verbalni odgovor

Orijentiran

5

Zbunjen razgovor, ali sposoban odgovoriti na pitanja

4

Neprimjeren odgovor; riječi su razumljive

3

Nerazumljiv govor

2

Nema odgovora

1

Motorički odgovor

Slijedi naredbe za pokrete

6

Na bol reagira svrhovitim pokretom

5

Odmiče se od bolnog podražaja

4

Na bol reagira abnormalnom fleksijom (dekortikacija)

3

Na bol reagira abnormalnom ekstenzijom (decerebracija)

2

Nema odgovora

1

Kako se poremećaj svijesti produbljuje u komu, bolni podražaj može potaknuti stereotipne refleksne položaje.

  • Dekortikacijski položaj se može pojaviti kod strukturnih ili metaboličkih poremećaja i ukazuje na hemisferalno oštećenje s očuvanjem motoričkih centara u gornjem dijelu moždanog debla (npr. rubrospinalni put).

  • Decerebracijski položaj ukazuje da su motorički centri gornjeg dijela moždanog stabla koji omogućavaju fleksiju strukturalno oštećeni i da jedino motorički centri donjeg dijela moždanog debla (npr. vestibulospinalni put, retikulospinalni put) koji omogućavaju ekstenziju, reagiraju na osjetni podražaj.

Decerebracijski položaj se također može pojaviti, iako rjeđe, u difuznom poremećaju kao što je anoksična encefalopatija.

Mlohavost bez pokreta ukazuje da donji dio moždanog debla ne utječe na kretnje, bez obzira je li kralježnična moždina oštećena. To je najgori mogući motorički odgovor.

Asteriksis i multifokalni mioklonus upućuju na metaboličke poremećaje kao što su uremija, hepatalna (jetrena) encefalopatija, hipoksijska encefalopatija i toksična oštećenja izazvana lijekovima ili drogama.

Psihogena nereaktivnost može se razlikovati od fiziološkog poremećaja svijesti time što, iako je voljni motorički odgovor obično odsutan, mišićni tonus i duboki tetivni refleksi ostaju normalni, i svi su refleksi moždanog debla očuvani. Vitalni znakovi obično nisu zahvaćeni.

Glasgowska ljestvica kome

Pregled očiju

Procjenjuje se sljedeće:

  • Odgovori zjenica (na svjetlo)

  • Ekstraokularni pokreti

  • Očna pozadina

  • Ostali neuro-ofalmički refleksi

Odgovor zjenica i ekstraokularni pokreti daju informacije o funkciji moždanog debla (vidi tablicu Interpretacija odgovora zjenica i pokreta očiju). Jedna ili obje zjenice obično postanu rano fiksirane kod kome uslijed strukturnih ozljeda, a reaktivne zjenice često su očuvane još dugo kod kome uslijed difuznih metaboličkih poremećaja (tzv. toksično-metabolička encefalopatija), iako reakcija može biti usporena. Ako je jedna zjenica dilatirana, treba razmotriti i druge uzroke anizokorije; oni uključuju raniju očnu traumu, određene glavobolje i korištenje skopolaminskog flastera (ako lijek dolazi u kontakt s očima).

Tumačenje nalaza reakcije zjenica i očnih pokreta

Procjenjivano područje

Nalaz

Tumačenje

Zjenice

Usporena reaktivnost na svjetlo zadržana je sve dok se ne izgube svi ostali refleksi moždanog debla

Difuzna stanična cerebralna disfunkcija (toksično-metabolička encefalopatija)

Jednostrana dilatacija zjenica, zjenica ne reagira na svjetlo

Kompresija 3. kranijalnog živca (npr. kod transtentorijalne hernije), obično zbog ipsilateralne lezije (vidi Anizokorija)

Zjenice fiksirane u srednjem položaju

Disfunkcija srednjeg mozga uslijed strukturalnih oštećenja (npr. infarkt, krvarenje)

Središnja hernijacija

Teška metabolička depresija uzrokovana lijekovima ili toksinima (svi ostali refleksi moždanog debla su također odsutni)

Sužene zjenice (širine 1 mm)

Masivno pontino krvarenje

Toksičnost uslijed opioida ili određenih insekticida (npr. organofosfati, karbamat)

Pokreti očiju

Rane abnormalnosti zjenica i okulomotorni znakovi

Primarna lezija moždanog debla

Spontani, konjugirani lutajući pokreti očiju, ali netaknuti refleksi moždanog debla

Rana toksično-metabolička encefalopatija

Preferencija pogleda u jednu stranu

Lezija moždanog debla na suprotnoj strani

Cerebralna hemisferalna lezija na istoj strani

Odsutni pokreti očiju

Potrebno je daljnje testiranje (npr. okulocefalni i okulovestibularni refleksi)

Mogućnost intoksikacije fenobarbitalom ili fenitoinom, Wernicke-ove encefalopatije, botulizma ili moždane smrti

Očne pozadine trebaju biti pregledane. Edem papile vidnog živca može upućivati na povišeni intrakranijalni tlak, ali je potrebno nekoliko sati da se pojavi; edem papile je obično obostrani. Povećani intrakranijalni tlak može uzrokovati ranije promjene na očnim pozadinama kao što su odsutnost pulsacija retinalnih vena, hiperemija diska, proširene kapilare, zamućenje medijalnih granica diska, a ponekad i krvarenje. Subhijaloidno (subretinalno) krvarenje može ukazivati na SAH.

Okulocefalni refleks se testira tzv. manevrom lutkinih očiju kod nereaktivnog pacijenata: Promatraju se oči dok se glava pasivno okreće s jedne na drugu stranu ili flektira i ekstendira. Ovaj se test ne smije pokušavati ako postoji sumnja na nestabilnu vratnu kralježnicu.

  • Ako je refleks prisutan, manevar uzrokuje očne pokrete u smjeru suprotnom od smjera okretanja glave, fleksije ili ekstenzije, što ukazuje da su okulovestibularni putovi u moždanom deblu netaknuti. Dakle, u ležećeg pacijenta, oči nastavljaju gledati ravno kada se glava okrene s jedne na drugu stranu.

  • Ako je refleks odsutan, oči se ne kreću i tako su usmjerene u smjeru okreta glave što ukazuje da su okulovestibularni putovi prekinuti. Refleks je također odsutan u većine bolesnika sa psihogenom nereaktivnošću jer je vizualna fiksacija svjesna.

Ako je pacijent bez svijesti i okulocefalni refleks je odsutan ili je vrat imobiliziran, radi se okulovestibularno (hladnom tekućinom-kalorijsko) testiranje. Nakon potvrde da je bubnjić očuvan, pacijentova glava se podigne za 30 stupnjeva i sa špricom s fleksibilnim kateterom, pregledavač ispire vanjski zvukovod s 50 ml ledeno hladne vode tijekom 30 sekundi.

  • Ako se oba oka usmjeravaju prema testiranom uhu, refleks moždanog debla funkcionira normalno, što ukazuje na blagi poremećaj svijesti.

  • Ako istovremeno dolazi do nistagmusa u suprotnu stranu od testiranog uha, pacijent je svjestan i vjerojatna je psihogena nereaktivnost. Kod svjesnih bolesnika, 1 mL hladne vode često je dovoljan da inducira devijaciju bulbusa i nistagmus. Dakle, ako se sumnja na psihogenu nereaktivnost, treba koristiti malu količinu vode (ili se kalorijsko ispitivanje ne bi trebalo raditi), jer kalorijsko hladno ispitivanje može izazvati tešku vrtoglavicu, mučninu i povraćanje kod svjesnih pacijenata.

  • Ako se oči ne kreću ili su pokreti nekonjugirani nakon uštrcavanja hladne tekućine, integritet moždanog debla je nesiguran i koma je dublja. Prognoza je loša.

Savjeti i zamke
  • Ako su mišićni tonus, duboki tetivni refleksi i odgovor na manevar lutkinih očiju normalni, sumnjajte na psihogenu nereaktivnost.

Određeni uzorci abnormalnosti očiju i drugi nalazi mogu sugerirati hernijaciju mozga (vidi također sliku Hernijacija mozga i tablicu Posljedice hernijacije).

Uzorci disanja

Frekvencija respiracija u mirovanju i uzorak disanja trebaju se dokumentirati, osim ako je neophodna hitna intervencija dišnih putova. Može ukazivati na uzrok.

  • Periodično cikličko disanje (Cheyne-Stokesovo ili Biotovo disanje) može ukazivati na disfunkciju obje hemisfere ili diencefalona.

  • Hiperventilacija (centralna neurogena hiperventilacija) s respiratornom frekvencijom > 25 udisaja u minuti može ukazivati na disfunkciju srednjeg mozga ili gornjeg dijela ponsa.

  • Inspiratorni udah s respiratornom pauzom od oko 3 sekunde nakon pune inspiracije (apneustično disanje) obično ukazuje na pontine ili medularne lezije; ova vrsta disanja često napreduje do respiratornog aresta.

Obrada

Inicijalno se rade pulsna oksimetrija, mjerenja glukoze u plazmi iz prsta te monitoring srčanog ritma.

Krvni testovi trebaju uključivati cjeloviti metabolički panel (uključujući barem serumske elektrolite, dušičnu ureju u krvi, vrijednosti kreatinina i kalcija), kompletna krvna slika (KKS) s diferencijalom krvnom slikom i trombocitima, testove jetrene funkcije i razinu amonijaka.

Mjere se plinovi u arterijskoj krvi (acidobazni status-ABS), a ako se sumnja na trovanje ugljičnim monoksidom mjeri se i razina karboksihemoglobina.

Uzimaju se krv i mokraća za kulturu i rutinski toksikološki probir; mjeri se također razina serumskog etanola. Ostali toksikološki screening paneli i dodatni toksikološki testovi (npr. serumske razine lijekova) rade se na temelju kliničke sumnje.

EKG (12-kanalni) također se radi kako bi se provjerio infarkt miokarda i nove aritmije.

Treba napraviti rendgenski snimak prsnog koša kako bi se provjerilo postoji li nova bolest pluća koja može utjecati na oksigenaciju mozga.

Ako uzrok nije odmah jasan, potrebno je učiniti nativni CT mozga što je ranije moguće, kako bi se isključile tvorbe, intrakranijalno krvarenje, edem mozga, dokaz koštane traume ili hidrocefalus. Inicijalno, bolje je učiniti nativni CT nego CT s kontrastom, kako bi se isključilo moždano krvarenje; CT otkriva moždano krvarenje i ozljede kosti (npr. frakture lubanje) najbolje unutar 72 sata od ozljede. Ako je dostupna odmah, može se učiniti MR umjesto nativnog CT-a, ali MR nije tako brza kao novija generacija CT skenera, a nije tako osjetljiva za traumatske ozljede kostiju; međutim, MR je sada osjetljiva jednako kao i CT u detekciji krvavrenja, kako ranih tako i kasnih. Ako nativni CT nije od dijagnostičkog značaja, tada se može učiniti kontrastni CT ili MR; bilo koji od njih može otkriti izodenzne subduralne hematome, prisutnost multiplih metastaza, trombozu sagitalnog sinusa, herpesni encefalitis ili neki drugi uzrok koji promakne na nativnom CT-u. MR daje više detalja od CT-a kada se radi > 72 sata nakon pojave simptoma, ali je logistički teži od CT-a ako je pacijent intubiran.

Nativni CT glaveEpiduralno krvarenje (koronarni CT)

Klasični hiperdenzitet lentiformnog oblika koji se ne širi preko linija šava.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Epiduralno krvarenje (aksijalni CT)

Klasični hiperdenzitet lentiformnog oblika koji se ne širi preko linija šava.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subduralno krvarenje (CT)

Klasični hiperdenzitet oblika polumjeseca koji se širi preko linija šava.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subfalcina hernijacija

Subfalcina hernijacija je najčešći oblik hernijacije mozga. Na ovoj slici vidi se hernijacija lijeve polovice mozga ispod slobodnog ruba falksa cerebri (strelica) jer je krvarenje iz infarkta srednje moždane arterije povećalo intracerebralni tlak.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Ako je uzrok kome nerazjašnjen nakon MR ili CT i drugih ispitivanja, radi se lumbalna punkcija kako bi provjerili tlak otvaranja (nakon uboda-jačina istjecanja) i isključili infekciju, SAH i druge abnormalnosti. Kako god, MR ili CT snimke trebaju prvo biti pregledane tražeći intrakranijalne tvorbe (mase), opstruktivni hidrocefalus i druge abnormalnosti koje bi mogle ometati protok likvora ili ventrikularni sustav, i tako značajno povećavaju IKT (intrakranijalni tlak). Kod takvih poremećaja, lumbalna punkcija je kontraindicirana. Naglo sniženje tlaka likvora, što se može dogoditi tijekom lumbalne punkcije, kod pacijenata sa povišenim intrakranijalnim tlakom, može izazvati hernijaciju mozga; međutim, ovaj ishod je neuobičajen.

Analiza likvora uključuje ukupni i diferencijalni broj stanica, vrijednosti proteina i glukoze, bojanje po Gramu, bakteriološku analizu te ponekad, ovisno o kliničkoj slici, neke specifične testove (npr. kriptokokni antigen, citologija, pretraga na tumorske markere, pretrage na spolno prenosive bolesti-VDRL testiranje, PCR za herpes simpleks, vizualna ili spektrometrijska analiza ksantokromije).

Ako se sumnja na povećanje intrakranijalnog tlaka, mjeri se tlak likvora. Ako je intrakranijalni tlak povišen, vrši se kontinuirano monitoriranje intrakranijalnog tlaka i poduzimaju se mjere za njegovo snižavanje.

Ako epileptički napadaji mogu biti uzrok kome, osobito ako se razmatra nekonvulzivni epileptički status (rekurentni napadaji bez izraženih motoričkih simptoma), ili ako dijagnoza ostaje nesigurna, može se napraviti EEG. Kod većine komatoznih bolesnika EEG pokazuje usporenje i smanjenje amplitude vala koji su specifični, a često nastaju kod toksično- metaboličke encefalopatije. Kod nekih pacijenata s nekonvulzivnim epileptičkim statusom, EEG pokazuje šiljke, zašiljene valove ili šiljak val spore komplekse. Ako je moguća psihogena nereaktivnost ili aktivnost napadaja (pseudonapadaj) koja je posljedica poremećaja ponašanja, potrebno je video EEG praćenje.

Ovisno o odredištu, nedavno putovanje trebalo bi potaknuti testiranje na bakterijske, virusne i parazitske infekcije koje mogu dovesti do kome.

Kliničari mogu razmotriti evocirane potencijale kao što su slušni evocirani potencijali moždanog debla za procjenu funkcije moždanog debla ili somatosenzorne evocirane potencijale za procjenu korteksa, talamusa, moždanog debla i putova leđne moždine (npr. nakon srčanog zastoja).

Prognoza

Prognoza za pacijente sa poremećajem svijesti ovisi o uzroku, trajanju te dubini poremećaja svijesti. Na primjer, nakon srčanog zastoja odsutni refleksi moždanog debla ukazuju na lošu prognozu, ali ne uvijek i nakon predoziranja sedativima. Općenito, ako koma traje < 6 sati, prognoza je bolja.

Nakon dijagnoze kome, sljedeće prognostičke znakove smatramo povoljnim:

  • Rani povratak govora (čak i ako je nerazumljiv)

  • Spontani pokreti očiju i mogućnost vizualnog praćenja predmeta

  • Normalni mišićni tonus u odmaranju

  • Sposobnost izvršavanja naloga

Ako je uzrok reverzibilno stanje (npr. predoziranje sedativima ili neki metabolički poremećaji kao što je uremija), bolesnici mogu potpuno izgubiti sve reflekse moždanog debla i sve sposobnosti motoričkog odgovora, a ipak se mogu oporaviti u potpunosti. Nakon traume, Glasgowska ljestvica kome od 3 do 5 može ukazivati na smrtonosnu ozljedu mozga, posebno ako su zjenice fiksirane ili ako je odsutan okulovestibularni refleks.

Nakon srčanog zastoja, kliničari moraju isključiti ostale glavne uzroke kome, uključujući sedative, neuromuskularnu blokadu, hipotermiju, metaboličke poremećaje i teško zatajenje jetre ili bubrega. Ako su refleksi moždanog debla odsutni jedan dan ili više, potrebno je napraviti testiranje moždane smrti. Prognoza je loša, ako pacijenti imaju bilo što od sljedećeg:

  • Miokloni epileptički status (bilateralno sinkronizirano trzanje aksijalnih struktura, često s otvaranjem očiju i devijacijom bulbusa prema gore) koji se javlja u roku od 24 do 48 sati nakon srčanog zastoja

  • Nema reakcije zjenica na svjetlo 24 do 72 sata nakon srčanog zastoja

  • Nema kornealnog refleksa 72 sata nakon srčanog zastoja

  • Ekstenzorni položaj ili odsustvo bilo kakve reakcije na bolne podražaje 72 sata nakon srčanog zastoja

  • Nema odgovora 20 milisekundi (N20) nakon stimulacije somatosenzornog evociranog potencijala (SEP)

  • Razina neuron-specifične enolaze u serumu je > 33 mcg/L

  • Postojeći poremećaji kao što su koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i šećerna bolest

Ako su pacijenti koji ne reagiraju nakon srčanog zastoja liječeni hipotermijom (često oko 24 sata nakon zastoja), gore navedenim vremenima treba dodati 72 sata jer hipotermija usporava oporavak metabolizma mozga. Ako je bilo koji od gore navedenih kriterija zadovoljen, ishod je obično (ali ne uvijek) loš; dakle, treba li prekinuti održavanje života može biti vrlo teška odluka.

Bolesnici mogu također imati i druge neurološke i neneurološke komplikacije, ovisno o uzroku i trajanju poremećaja svijesti. Na primjer, lijek ili poremećaj koji izaziva metaboličku komu može također uzrokovati i hipotenziju, aritmije, infarkt miokarda ili plućni edem. Dugotrajna hospitalizacija u jedinicama intenzivnog liječenja također može dovesti do polineuropatije, miopatije i drugih komplikacija (npr. plućna embolija, dekubitusi, infekcije mokraćnog sustava).

Liječenje

  • Trenutna stabilizacija (dišni putovi, disanje, cirkulacija, tj. ABC)

  • Prijem u jedinicu intenzivnog liječenja (JIL)

  • Suportivne mjere, uključujući, kada je to potrebno, i kontrolu intrakranijalnog tlaka

  • Liječenje poremećaja koji su u podlozi

Dišni put, disanje i cirkulacija moraju biti osigurani odmah, neodložno. Hipotenzija mora biti ispravljena. Pacijenti sa poremećajem svijesti se zaprimaju u JIL tako da respiratorni i neurološki statusi mogu biti monitorirani. Ako je prisutna hipertenzija, krvni tlak treba pažljivo sniziti; snižavanje krvnog tlaka ispod uobičajene razine za pacijenta može dovesti do ishemije mozga.

Obzirom da su pojedini pacijenti u komi pothranjeni i suspektni na Wernicke-ovu encefalopatiju, rutinski se treba dati tiamin u dozi od 100 mg intravenski ili intramuskularno. Ako je glukoza u plazmi niska, bolesnicima se daje 50 ml 50% -tne dekstroze IV, ali samo nakon što su dobili tiamin.

Ako se radi o traumi, vrat se imobilizira dok se ne napravi CT kako bi se isključilo oštećenje vratne kralježnice. Neki pacijenti u stuporu ili komi nakon traume glave imaju koristi od liječenja lijekovima koji mogu poboljšati funkciju živčanih stanica (npr. amantadin). Takva terapija dovodi do poboljšanja u neurološkoj reaktivnosti onoliko dugo dok se lijek koristi. Međutim, takav tretman možda neće utjecati na dugoročno poboljšanje.

Ako se sumnja na predoziranost opioidima, primjenjuje se nalokson u dozi od 2 mg IV te se ponavlja primjena ako je potrebo.

Ako postoji mogućnost da se radi o nedavnom (unutar jednog sata) predoziranju s određenim drogama/lijekovima, može se učiniti lavaža (ispiranje) želudca (uz zaštitu dišnih puteva) kroz veliku nazogastričnu sondu (npr ≥ 32 Fr) nakon endotrahealne intubacije.

Istovremeni poremećaji i abnormalnosti liječe se sukladno indikaciji. Na primjer, korigiraju se metabolički poremećaji. Osnovnu tjelesnu temperaturu treba korigirati (npr. hlađenje kod teške hipertermije, zagrijavanje za hipotermiju).

Endotrahealna intubacija

Kako bi se spriječila aspiracija i osigurala odgovarajuća ventilacija, pacijenti s bilo čim od sljedećeg zahtijevaju endotrahealnu intubaciju:

  • Rijetko, plitko ili hroptavo disanje

  • Niska saturacija kisikom (određuje se pulsnom oksimetrijom ili mjerenjima ABS)

  • Oštećeni zaštitni refleksi dišnih putova

  • Teška nereaktivnost (uključuje većinu pacijenata s GCS 8)

Ako se sumnja na povećani intrakranijalni tlak, intubaciju bi trebalo učiniti metodom brzo-slijedne oralne intubacije (koristeći paralitički lijek) radije nego metodom nazotrahealne intubacije; nazotrahealna intubacija u bolesnika koji diše spontano uzrokuje češće kašljanje i gušenje čime se povećava IKT, koji je već povećan zbog intrakranijskih abnormalnosti.

Da bi se spriječio porast IKT do kojeg može doći prilikom intubacije, neki kliničari preporučuju lidokain 1,5 mg/kg IV 1–2 minute prije primjene paralitika. Pacijenti se sediraju prije primjene paralitika. Etomidat je dobar izbor kod hipotenzije ili traumatiziranih bolesnika jer ima minimalan utjecaj na krvni tlak; IV doza je 0.3 mg/kg za odrasle osobe (ili 20 mg za odraslu osobu prosječne veličine) i 0,2 do 0,3 mg/kg za djecu. Ako nema hipotenzije i vjerojatnost njenog nastanka je mala, daje se propofol ako je dostupan u dozi 0,2–1,5 mg/kg.

Od paralitika se u pravilu primjenjuje sukcinilkolin 1 mg/kg IV ili rokuronij 1 mg/kg IV. Paralitike treba upotrebljavati samo kada se smatraju neophodnim za intubaciju, a potrebno je izbjeći daljnje povećanje IKT-a. Inače, paralitike treba izbjegavati jer lijekovi kao što je sukcinilkolin rijetko, ali mogu dovesti do maligne hipertermije i mogu zamaskirati neurološke nalaze i promjene.

Potrebno je koristiti pulsnu oksimetriju i ABS (ako je moguće, CO2 na kraju izdaha) kako bi se osigurala odgovarajuća oksigenacija i ventilacija.

Kontrola intrakranijalnog tlaka

Ako je intrakranijalni tlak povećan, kliničar treba pratiti i intrakranijalni i tlak cerebralne perfuzije, a tlakove imati pod kontrolom. Cilj je održavanje intrakranijalnog tlaka <20 mmHg, a tlak cerebralne perfuzije na razini od 50–70 mmHg. Intrakranijalni tlak je obično niži u djece nego kod ofraslih. U novorođenčadi ICP može biti ispod atmosferskog tlaka. Stoga se djeca ocjenjuju neovisno o smjernicama odraslih.

Kontrola povećanja IKT-a uključuje nekoliko strategija:

  • Sedacija: Sedativi mogu biti neophodni za kontrolu agitiranosti, prekomjerne mišićne aktivnosti (npr. uslijed delirija) ili boli, što sve može povećavati IKT. Propofol se često koristi u odraslih (kontraindiciran je kod djece) jer početak i trajanje djelovanja su brzi; doza je 0,3 mg/kg/h kontinuirano IV infuzijom, ako je potrebno titrirati postupno do 3 mg/kg/h. Inicijalni bolus se ne primjenjuje. Najčešći neželjeni učinak je hipotenzija. Dugotrajna primjena velikih doza može uzrokovati pankreatitis. Također se mogu koristiti benzodiazepini (npr. midazolam, lorazepam). Budući da sedativi mogu zamaskirati neurološke nalaze i promjene, njihovo korištenje treba svesti na minimum i kad god je to moguće izbjegavati ih. Antipsihotike treba izbjegavati ako je moguće, jer oni mogu odgoditi oporavak. Sedativi se ne koriste za liječenje agitiranosti i delirija uslijed hipoksije; umjesto njih koristi se O2.

  • Hiperventilacija: Hiperventilacija uzrokuje hipokapniju, a ona uzrokuje vazokonstrikciju što smanjuje ukupni moždani protok krvi. Smanjenje PCO2 od 40 mmHg do 30 mmHg može smanjiti IKT oko 30%. Hiperventilacija koja smanjuje PCO2 na vrijednosti između 28 i 33 mm Hg smanjuje IKT za samo 30 minuta, i neki kliničari to koriste kao privremenu mjeru dok drugi postupci ne počnu djelovati. Agresivna hiperventilacija do < 25 mm Hg treba se izbjegavati jer to može prekomjerno smanjiti cerebralni protok krvi i dovesti do cerebralne ishemije. Koriste se i druge mjere za kontrolu povećanog IKT.

  • Hidracija: Koriste se izotonične otopine. Unos tzv. "slobodne vode" putem IV otopina (npr. 5% dekstroze, 0,45% fiziološke otopine) može pogoršati moždani edem te ih treba izbjegavati. Unos tekućine treba biti ograničen do neke mjere, ali pacijente treba održati euvolemičnima. Ako pacijenti nemaju znakove dehidracije ili preopterećenja tekućinom, može se započeti s IV primjenom normalne fiziološke otopine između 50 do 75 ml/h. Brzina se može povećati ili smanjiti na osnovu serumskog natrija, osmolalnosti, količine mokraće i znakova zadržavanja tekućine (npr. edem).

  • Diuretici: Serumska osmolalnost treba se održavati između 295 i 320 mOsm/kg. Za sniženje intrakranijalnog tlaka i održavanje osmolalnosti seruma primjenjuju se osmotski diuretici (npr. manitol). Ovi lijekovi ne prolaze krvno-moždanu barijeru. Oni povlače vodu iz tkiva mozga kroz osmotski gradijent u plazmu te na kraju dovode do ravnoteže. Učinkovitost ovih lijekova smanjuje se nakon nekoliko sati. Stoga, njihovu primjenu treba rezervirati za bolesnike čije se stanje pogoršava (npr. kod onih s akutnom hernijacijom mozga) ili se primjenjuju preoperativno u bolesnika s hematomima. 20% otopina manitola daje se 0.5 do 1 g/kg IV (2.5 do 5 ml/kg) tijekom 15 do 30 minuta, a zatim se daje onako često kako je potrebno (obično svakih 6 do 8 sati) u dozi raspona od 0.25 do 0.5 g/kg (1,25 do 2,5 ml/kg). Manitol se mora oprezno primjenjivati u bolesnika s teškom koronarnom bolešću, zatajenjem srca, bubrežnom insuficijencijom ili plućnom vaskularnom kongestijom jer manitol brzo povećava intravaskularni volumen. Budući da osmotski diuretici povećavaju bubrežno izlučivanje vode u odnosu na natrij, dugotrajna primjena manitola može dovesti do gubitka vode i hipernatremije. Furosemid 1 mg/kg IV može smanjiti ukupnu količinu vode u tijelu, osobito kad treba izbjeći prolaznu hipervolemiju povezanu s primjenom manitola. Dok se primjenjuju osmotski diuretici treba pažljivo pratiti ravnotežu vode i elektrolita. 3% otopina fiziološke otopine je još jedna potencijalna osmotska tvar za kontrolu IKT-a.

  • Kontrola krvnog tlaka: Sistemski antihipertenzivi su potrebni samo kod teške hipertenzije (> 180/95 mm Hg). Koliko će se krvni tlak smanjivati ovisi o kliničkom kontekstu. Sistemski krvni tlak (KT) mora biti dovoljno visok za održavanje tlaka cerebralne perfuzije, čak i kada se IKT povećava. Hipertenzija se može kontrolirati titracijom nikardipinom (5 mg/h, s povećanjem za 2,5 mg svakih 5 minuta do maksimalno 15 mg/h) ili bolusom labetalola (10 mg IV tijekom 1 do 2 minute, može se ponavljati svakih 10 minuta do maksimalno 150 mg).

  • Kortikosteroidi: Kortikosteroidi su korisni za liječenje vazogenog edema mozga. Vazogeni edem rezultat je poremećaja krvno-moždane barijere, koji se može pojaviti u bolesnika s tumorom mozga. Citotoksični edem rezultat je stanične smrti i razgradnje, što se može dogoditi u bolesnika s moždanim udarom, cerebralnim krvarenjem ili traumom; također se može pojaviti nakon hipoksičnog oštećenja mozga uslijed srčanog zastoja. Liječenje kortikosteroidima učinkovito je samo kod tumora i ponekad apscesa mozga kada je prisutan vazogeni edem. Kortikosteroidi su neučinkoviti kod citotoksičnog edema i mogu povećati razinu glokoze u krvi, pogoršati moždanu ishemiju i zakomplicirati kontrolu i liječenje šećerne bolesti. Za pacijente bez moždane ishmije, izgleda da je učinkovita inicijalna doza deksametazona 20 do 100 mg, nakon čega se primjenjuje 4 mg jednom na dan, dok su nuspojave minimalne. Deksametazon se može dati intravenski (IV) ili peroralno (PO).

  • Uklanjanje cerebrospinalne tekućine/likvora: likvor se može polagano ukloniti kroz shunt umetnut u ventrikule kako bi se smanjio povećani intrakranijalni tlak. Likvor se uklanja brzinom od 1 do 2 mL/minuti tijekom 2 do 3 minute. Kontinuiranu drenažu likvora (npr. kroz lumbalni dren) treba izbjegavati jer može dovesti do moždane hernije.

  • Položaj: Postavljanje pacijenta tako da se maksimizira venski odljev iz glave može pomoći u smanjenju povećanja intrakranijalnog tlaka. Uzglavlje kreveta može se podići do 30° (s glavom iznad srca) sve dok cerebralni perfuzijski tlak ostaje u željenom rasponu. Bolesnikovu glavu treba držati u središnjem položaju, a rotaciju vrata i fleksiju treba svesti na minimum. Sukciju traheje, koja može povećati intrakranijalni tlak, treba ograničiti.

Ako se, unatoč poduzetim mjerama, IKT i dalje povećava, može se primijeniti sljedeće:

  • Titrirana hipotermija: Kada je IKT povećan nakon traume glave ili srčanog zastoja, koristi se hipotermija u rasponu od 32 do 35 ° C za smanjenje IKT na <20 mm Hg. Međutim, upotreba hipotermije za snižavanje IKT-a je kontroverzna; neki dokazi (1) sugeriraju da ovo liječenje možda neće učinkovito sniziti IKT u odraslih ili djece, a može imati štetne učinke.

  • Barbituratna koma: Pentobarbital može smanjiti moždani protok krvi i metaboličke potrebe. Međutim, njegova upotreba je kontroverzna jer učinak na klinički ishod nije konzistentno koristan, a tretman s pentobarbitalom može dovesti do komplikacija (npr. hipotenzija). U nekih bolesnika s refraktornom intrakranijalnom hipertenzijom koji ne reagiraju na standardnu hiperventilaciju i hiperosmolalnu terapiju, pentobarbital može poboljšati funkcionalni ishod. Koma se izaziva primjenom pentobarbitala u dozi od 10 mg/kg IV kroz 30 minuta, nakon toga 5 mg/kg/h sljedeća 3 sata, a potom 1 mg/kg/h. Doza se može prilagoditi kako bi se suprimirali tzv. "burst-ovi" EEG aktivnosti, koja se kontinuirano monitorira. Hipotenzija je česta i liječi se primjenom tekućina, i ako je potrebno, vazopresornih tvari. Drugi mogući štetni učinci uključuju aritmije, miokardijalnu depresiju i oslabljeno vezanje ili oslobađanje potencijalno neurotoksičnog glutamata u mozgu.

  • Dekompresivna kraniotomija: Može se učiniti kraniotomija s plastikom dure kako bi se osigurao prostor za oticanje mozga. Ovaj postupak može spriječiti smrt, ali sveukupni funkcionalni ishod možda se neće puno poboljšati, a može dovesti do komplikacija kod nekih pacijenata, kao što je hidrocefalus (2). Možda je najkorisniji kod velikih moždanih infarkta s prijetećom hernijacijom, osobito u bolesnika < 50 godina.

Dugotrajna skrb

Bolesnici zahtijevaju pažljivu dugotrajnu skrb. Treba izbjegavati primjenu stimulansa, sedativa ili opioida.

Enteralna prehrana se započinje s mjerama opreza kako bi se spriječila aspiracija (npr. visina uzglavlja kreveta); prema potrebi, ugrađuje se perkutana endoskopska jejunostoma.

Rana, pažljiva njega kože, uključujući provjeravanje oštećenja kože na mjestima najvećeg pritiska, potrebna je radi prevencije dekubitusa. Pacijentima je potrebno često okretanje i mijenjanje položaja kako bi se spriječili dekubitusi, ali glavu treba držati podignutu. Posebni zračni madraci mogu pomoći u liječenju dekubitusa.

Za prevenciju sušenja očne spojnice korisna je lokalna primjena kapi i masti.

Pasivne vježbe punog opsega pokreta ekstremiteta uz pomoć fizioterapeuta te vezanje trakama i korištenje dinamičkih fleksijskih udlaga za ekstremitete mogu spriječiti nastanak kontraktura. Rani početak fizikalne terapije može poboljšati funkcionalni ishod kod pacijenata sa polineuropatijom i miopatijom.

Također se poduzimaju mjere prevencije infekcije mokraćnih puteva i duboke venske tromboze.

Literatura

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.

Gerijatrija: Koma i poremećaj svijesti

Stariji bolesnici su možda podložniji za nastanak kome, poremećaja svijesti i delirija zbog mnogih čimbenika, uključujući sljedeće:

  • Smanjenje kognitivne rezerve uslijed učinaka povezanih sa starenjem mozga i/ili postojećih poremećaja mozga

  • Povećan rizik utjecaja interakcije lijekova na mozak zbog polifarmacije/polipragmazije

  • Povećan rizik utjecaja akumulacije lijekova i nuspojava lijekova na mozga zbog, sa dobi povezane, smanjene funkcije organa odgovornih za metabolizam lijeka i eliminaciju

  • Povećani rizik od nepravilnog doziranja lijeka zbog polipragmazije sa složenim shemama doziranja

  • Prisutnost komorbidnih poremećaja (npr. šećerna bolest, arterijska hipertenzija, bolest bubrega)

  • Veći rizik od subduralnog hematoma zbog traumatskog pucanja vena koje prelaze rastući subduralni prostor između dure i površine atrofičnog mozga uslijed starenja

Relativno minorni problemi kao što su dehidracija i infekcije mokraćnih putova, mogu izmijeniti svijest u starijih osoba.

Kod starijih osoba, vjerojatnije je da će mentalni status i komunikacijske vještine biti kompromitirane, što čini letargiju i obamrlost težima za prepoznavanje.

Starosno smanjenje kognitivne rezerve i neuroplastičnosti može umanjiti oporavak mozga od ozljede.

Ključne točke

  • Za nastanak kome i poremećaja svijesti potrebna je disfunkcija obje moždane hemisfere ili disfunkcija retikularnog aktivacijskog sustava.

  • Manifestacije uključuju abnormalnosti očiju (npr. abnormalni konjugirani pogled, refleksi zjenica na svijetlo i/ili okulocefalni ili okulovestibulani refleksi), vitalnih znakova (npr. abnormalno disanje) i motoričkih funkcija (npr. mlohavost, hemipareza, asteriksis, multifokalni mioklonus, dekortikacijski ili decerebracijski položaj).

  • Uzimanje kompletne anamneze i povijesti prošlih događaja je od presudne važnosti; ispitajte očevice i rodbinu o vremenskom tijeku promjena mentalnog statusa i drugim mogućim uzrocima (npr. nedavna putovanja, uzimanje neobične hrane, izlaganje mogućim infekcijama, konzumacija droga/lijekova ili alkohola, mogućnost traume).

  • Napravite opći fizikalni pregled uključujući i pregled glave i lica, kože i ekstremiteta te kompletan neurološki pregled (fokusirajući se na razinu svijesti, oči, motoričke funkcije i duboke tetivne reflekse), a zatim učinite odgovarajuće pretrage krvi i mokraće, toksikološki screening i određivanje glukoze u plazmi testnom trakicom iz prsta.

  • Čim se pacijent stabilizira, napravite CT bez kontrasta ili, ako je odmah dostupan, MR kako biste provjerili prisutnost tumorskih masa, krvarenja, edema, hidrocefalusa ili znakova traume kosti (osobito na CT-u); općenito, MR daje više detalja u dijagnostičke svrhe kada se radi 72 sata ili više nakon pojave simptoma.

  • Osigurajte prohodnost dišnog puta te adekvatno disanje i cirkulaciju.

  • Dajte IV ili IM tiamin, IV glukozu ako je razina glukoze u plazmi niska i IV nalokson ako se sumnja na predoziranje opioidima.

  • Kontrolirajte IKT koristeći različite strategije koje mogu uključivati sedative (po potrebi) za kontrolu agitacije, privremenu hiperventilaciju, infuzijske otopine i diuretike za održavanje euvolemije i/ili primjenu antihipertenziva za kontrolu krvnog tlaka.

  • Liječite uzrok.