Ascites je slobodna tekućina u peritonealnoj šupljini. Najčešće je posljedica portalne hipertenzije. Simptomi su najčešće uzrokovani distenzijom trbuha. Dijagnoza počiva na fizikalnom pregledu, ultrazvučnom nalazu ili CT–u. Liječi se smanjenjem unosa natrija, diureticima i terapijskom paracentezom. Ascites se može inficirati (spontani bakterijski peritonitis), što se često očituje bolovima i vrućicom. Infekcija se dijagnosticira biokemijskom i mikrobiološkom analizom ascitesa (kulture). Infekcija se liječi antibioticima.

• Portalna hipertenzija (na nju otpada > 90% slučajeva jetrenih uzroka), obično zbog ciroze

• Kronični hepatitis

• Teški alkoholni hepatitis bez ciroze

• Opstrukcija jetrene vene (npr. Budd-Chiarijev sindrom)

Tromboza portalne vene ne uzrokuje ascites ukoliko nema hepatocelularnog oštećenja.

U nejetrene uzroke spadaju:

• Generalizirana retencija tekućine povezana s sistemskim bolestima (npr. zatajenje srca, nefrotski sindrom, teška hipoalbuminemija, konstriktivni perikarditis)

• Peritonealni poremećaji (npr. karcinomatozni ili infektivni peritonitis, curenje žuči nakon operacije ili nekog drugog medicinskog postupka)

• Rjeđi uzroci su dijaliza, pankreatitis, SLE i endokrinološki poremećaji (npr. miksedem).

Mala količina ascitesa ne stvara tegobe. Umjerene količine uzrokuju povećani opseg trbuha i dobivanje na težini. Velike količine mogu stvarati nespecifični difuzni pritisak u trbuhu, ali prava bol je rijetka i sugerira drugi uzrok abodminalne boli. Ako ascites potisne ošit naviše, disanje može biti otežano. Simptomi SBP mogu biti novonastala nelagoda u trbuhu i vrućica.

Znakovi su premještanje (pomak) perkutorne mukline (detektirane perkusijom trbuha) i pozitivan pokus undulacije. Količina ascitesne tekućine <1500 ml ne može se uvijek dokazati fizikalnim pregledom. Opsežan ascites stvara napetost trbušne stijenke i izravnanje umbilikalnog područja. Kod bolesti jetre ili peritoneuma, ascites je obično izoliran ili neproporcionalan perifernim edemima; kod sistemskih bolesti (npr. zatajenje srca), obično je taj odnos obrnut.

Dijagnostičku paracentezu abdomena treba učiniti u slučaju:

• Novootkrivenog ascitesa.

• Nepoznatog uzroka.

• Sumnje na SBP.

Oko 50 do 100 ml tekućine je potrebno da bi se napravila analiza ascitesa odnosno odredili proteini, stanice, differencijalna slika, uzele kulture te makroskopski ispitao uzorak, a ukoliko je indicirano mogu se odrediti i amilaze kao i poslati na citološku analizu. Za razliku od ascitesa uzrokovanog upalom ili infekcijom, ascites zbog portalne hipertenzije je bistra tekućina žućkaste boje, ima nisku koncentraciju proteina, nizak broj polimorfonukleara (< 250 stanica /μL), i najvažnije, visoki gradijent koncentracije albumina serum-ascites (SAAG) koji se izračunava tako da se od serumske koncentracije albumina oduzme koncentracija albumina iz ascitesa. Vrijednosti SAAG-a >1,1 g/dl ukazuju na ascites zbog portalne hipertenzije. Broj polimorfonukleara >250 stanica / ul upućuje na SBP, dok sukrvava tekućina može upućivati na tumor ili tuberkulozu. Rijedak nalaz mliječnog (hiloznog) ascitesa najčešće je posljedica limfoma ili okluzije limfnog voda.

• Dijeta s restrikcijom soli (natrija)

• Ponekad spironolakton, plus eventualno furosemid

• Ponekad terapijska paracenteza

Dijeta s restrikcijom soli (2000 mg / dan) je prvi i najmanje rizičan oblik liječenja ascitesa uzrokovanog portalnom hipertenzijom. Diuretici bi se trebali koristiti samo ako restrikcija natrija ne potakne diurezu u roku od nekoliko dana. Spironolakton je obično djelotvoran (50–200 mg per os 1- 2×/dan). Diuretik Henleove petlje (npr. furosemid 20–160 mg per os uglavnom 1×/dan, ili 20– 80 mg per os 2×/dan) dodaje se kad spironolakton nije dovoljan. Budući da spironolakton dovodi do retencije kalija, a furosemid do izlučivanja K, kombinacija ta dva lijeka najčešće osigurava optimalnu diurezu s smanjenom mogućnošću poremećaja koncentracije kalija. Restrikcija unosa tekućine indicirana je samo u slučaju hiponatrijemije (serumski natrij < 120 mmol / L).

Promjene u tjelesnoj težini i vrijednosti natrija u urinu odraz su odgovora na terapiju. Gubitak na težini od oko 0,5 kg/dan je optimalan, jer se tekućina ascitesa ne može puno brže mobilizirati. Agresivnija diureza dovodi do gubitka tekućine u intravaskularnom prostoru, pogotovo kad periferni edemi nisu izraženi; ova redukcija može izazvati zatajenje bubrega ili elektrolitski disbalans (npr. hipokalemiju), koji može uzrokovati portosistemnu encefalopatiju. Nedovoljna dijetalna restrikcija unosa natrija najčešći je uzrok perzistentnog ascitesa.

Terapijska paracenteza druga je terapijska mogućnost. Odstranjenje 4 L/dan sigurno je ako se istodobno intravenski primjeni infuzija otopine albumina s niskom koncentracijom NaCl (oko 40 g po paracentezi) da bi se spriječilo smanjenje intravaskularnog volumena. Čak i jedna totalna paracenteza može biti sigurna. Terapijska paracenteza skraćuje boravak u bolnici uz relativno mali rizik od elektrolitskog disbalansa ili zatajenja bubrega; međutim, bolesnici zahtijevaju stalnu primjenu diuretika i imaju sklonost ponovnom nakupljanju tekućine brže od onih liječenih bez paracenteze.

Tehnike autologne infuzije tekućine ascitesa (npr. peritoneovenski shunt po LeVeenu) često dovode do komplikacija pa se uglavnom više ne koriste. Transjugularni intrahepatični portosistemsni shunt (TIPS) može sniziti portalni tlak i uspješno liječiti ascites rezistentan na druge vrste liječenja, ali je to invazivna metoda s mogućim komplikacijama kao što su portosistemsna encefalopatija i pogoršanje hepatocelularne funkcije.

(Vidi također American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.)