Bubrežni kamenci su česti. Pojavljuju se u ~1% populacije, a recidiviraju u više od polovice bolesnika. Stvaranje kamenca počinje kada mokraća postane prezasićena netopljivim sastojcima zbog (1.) malog volumena mokraće, (2.) prekomjernog ili nedovoljnog izlučivanja određenih spojeva, ili (3.) drugih faktora (npr. pH mokraće) koji smanjuju topljivost. Oko 75% kamenaca sadrži kalcij (većina Ca oksalat; ali i Ca fosfat i druge miješane kamence), 15% su struvitni (magnezijev-amonijev-fosfat), 5% od mokraćne kiseline i 1% cistinski, što ovisi o metaboličkim poremećajima zbog kojih nastaju.

ZNAKOVI I SIMPTOMI

Kamenci u bubrežnoj zdjelici mogu biti asimptomatski ili prouzročiti samo hematuriju; pri prolasku može doći do opstrukcije na bilo kojem mjestu uzduž sabirnog sustava. Opstrukcija prouzročena prolaskom kamenca izaziva jake bolove, koji se često šire u prepone, katkada uz izrazite visceralne simptome (tj. mučninu, povraćanje, znojenje, omaglicu), hematuriju, piuriju, infekcije mokraćnog sustava i rijetko, hidronefrozu. Nasuprot tome, odljevni kamenci izazivaju recidivirajuće uroinfekcije s organizmima koji cijepaju ureju (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella i ostali), a mogu biti potpuno asimptomatski, manifestirajući se gubitkom bubrežne funkcije.

SASTAV KAMENCA

Većina je kamenaca sastavljena od Ca oksalata. Oni mogu biti povezani s hiperkalciurijom i/ili hiperoksalurijom. Hiperkalciurija može biti posljedica prehrane vrlo bogate natrijem, terapije diureticima Henleove petlje, distalne (tip I) renalne tubularne acidoze (RTA), sarkoidoze, Cushingova sindroma, viška aldosterona ili stanja povezanih s hiperkalcijemijom (npr. primarni hiperparatireoidizam, suvišak vitamina D, mliječno-alkalni sindrom), ili može biti idiopatska.

Hiperoksalurija se može zapaziti u sindromima crijevne (naročito ilealne) malapsorpcije (npr. upalna bolest crijeva, pankreatitis), može biti posljedica smanjene sekrecije oksalata u crijevima i/ili vezanja Ca iz hrane s masnim kiselinama u lumenu crijeva uz stvaranje sapuna, što omogućuje apsorpciju slobodnog oksalata i izlučivanje mokraćnim sustavom (hiperoksalurija). Kamenci od Ca oksalata mogu nastati i zbog (1.) manjka urinarnog citrata, inhibitora stvaranja kamenaca koji se slabije izlučuje u metaboličkoj acidozi; i (2.) radi hiperurikozurije (v. niže). Kamenci od Ca fosfata su znatno rjeđi i pojavljuju se u slučaju nenormalno visokog pH urina (7–8), obično u sklopu potpune ili djelomične distalne (tip I) RTA.

Struvitni kamenci nastaju u sabirnom sustavu kada postoji infekcija organizmima koji cijepaju ureju. Struvit je najčešći sastojak odljevnih kamenaca i najčešći uzrok opstrukcije. Rizični faktori su: prethodna uroinfekcija, nestruvitni kamenci, urinarni kateteri, neurogeni mokraćni mjehur (npr. kod dijabetesa ili multiple skleroze), te medicinski zahvati.

Uratni kamenci (od mokraćne kiseline) nastaju kada je mokraća zasićena mokraćnom kiselinom uz popratnu dehidraciju i kiseli pH mokraće. Pacijenti obično imaju metabolički sindrom i rezistenciju na inzulin, često s kliničkim manifestacijama gihta, a sve je povezano s relativnim defektom u stvaranju amonijaka i s pH mokraće koji je <5.4, a često <5.0. Bolesnici s mijeloproliferativnim poremećajima i drugim uzrocima sekundarne hiperuricemije i hiperurikozurije zbog povećane biosinteze purinai/ili stvaranja urata izloženi su riziku nastanka kamenaca ako se smanji volumen mokraće. Hiperurikozurija bez hiperuricemije može se zapaziti kod davanja nekih lijekova (npr. probenecid, visoke doze salicilata).

Cistinski kamenci su posljedica rijetke naslijeđene mane bubrežnog i crijevnog transporta nekoliko dvobaznih aminokiselina, što dovodi do prekomjernog izlučivanja cistina (cistein disulfida), koji je relativno netopiv pa vodi do nefrolitijaze. Kamenci se počinju stvarati u djetinjstvu, ali su rijetko odljevni; katkada dovode do terminalne bubrežne bolesti. Cistinski kamenci se lakše stvaraju u kiseloj mokraći (↓ pH).

DIJAGNOSTIČKA OBRADA

Premda neki zagovaraju kompletnu dijagnostičku obradu nakon prvog napada kamenaca, drugi odgađaju obradu sve do pojave recidiva ili dok nema očitog uzroka (npr. uzimanje male količine tekućine u ljetnim mjesecima uz očitu dehidraciju). Tbl. 145-1 prikazuje racionalnu obradu ambulantnog bolesnika s nekompliciranim bubrežnim kamencem. Ponekad se kamenac pronađe pa se može analizirati njegov sastav, što pruža važne podatke o patogenezi i opcijama za liječenje. Primjerice, prevladavanje Ca fosfata upućuje na distalnu RTA ili hiperparatireoidizam.

LIJEČENJE NEFROLITIJAZA

Liječenje bubrežnih kamenaca često je empirijsko, utemeljeno na vjerojatnoj građi (najčešći su kamenci Ca oksalata), kliničkoj slici ili metaboličkom profilu. Bez obzira na vrstu kamenca, savjetuje se uzimati veće količine tekućine (barem 2,5–3 L/dan), što je možda najučinkovitija intervencija. Smatra se da su konzervativne preporuke date pacijentima s oksalatnim kamencima (tj. manje slana i nemasna prehrana s umjerenom količinom bjelančevina) općenito zdrave i zbog toga vjerojatno vrijedan pokušaj u bolesnika koji inače nemaju komplikacija. Za razliku od ranijih pretpostavki, unos kalcija hranom ne doprinosi nastanku kamenaca; štoviše, kalcij iz hrane može pomoći da se smanji apsorpcija okasalata i opasnost od nastanka kamenaca. Tbl. 145-2 prikazuje specifičnu terapiju za pojedine kamence kod bolesnika sa složenom ili recidivirajućom nefrolitijazom.

Opširnije vidi u Curhan, GC: Nephrolithiasis, Pogl. 342, str. 1866, HPIM-19.