INFEKCIJE KOŽE I MEKIH TKIVA

Infekcije kože i mekih tkiva dijagnosticiraju se uglavnom pažljivim uzimanjem povijesti bolesti (npr. na temelju progresije lezije tijekom vremena, podataka o putovanju, kontaktu sa životinjama, ujedima, traumama ili podliježećim medicinskim stanjima) i fizikalnim pregledom (prema izgledu i raspodjeli lezija). Liječenje uobičajenih infekcija kože sažeto je prikazano u Tbl. 84-1. Parenteralno liječenje se obično primjenjuje do poboljšanja sistemskih znakova i simptoma. Vrste kožnih lezija su sljedeće:

TABLICA 84-1 LIJEČENJE UOBIČAJENIH INFEKCIJA KOŽE
Dijagnoza/stanje	Primarno liječenje	Alternativno liječenje	Vidi također poglavlja:
Ugriz životinje (profilaksa ili rana infekcija)a	Amoksicilin/klavulanat, 875/125 mg peroralno, 2× dnevno	Doksiciklin, 100 mg peroralno, 2× dnevno	27
Ugriz životinjea(razvijena infekcija)	Ampicilin/sulbaktam, 1.5–3 g intravenski svakih 6 h	Klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 8 h, plus ciprofloksacin, 400 mg intravenski svakih 12 h, ili cefoksitin, 2 g intravenski svakih 6 h	27
Bacilarna angiomatoza	Eritromicin, 500 mg peroralno, 4× dnevno	Doksiciklin, 100 mg peroralno, 2× dnevno	91
Herpes simplex (primarno genitalni)	Aciklovir, 400 mg peroralno, 3× dnevno, 10 dana	Famciklovir, 250 mg peroralno, 3× dnevno, 5–10 dana,	99
		ili
		valaciklovir, 1000 mg peroralno, 2× dnevno, 10 dana
Herpes zoster (imunokompetentni i >50 god.)	Aciklovir, 800 mg peroralno, 5× dnevno, 7–10 dana	Famciklovir, 500 mg peroralno, 3× dnevno, 7–10 dana, ili valaciklovir, 1000 mg peroralno, 3× dnevno, 7 dana	99
Celulitis (stafilokokni ili streptokoknib,c)	Nafcilin ili oksacilin, 2 g intravenski svakih 4–6 h	Cefazolin, 1–2 g svakih 8h, ili ampicilin/sulbaktam, 1.5–3 g intravenski svakih 6h, ili eritromicin, 0.5–1 g intravenski svakih 6h, ili klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 8 h	86, 87
Infekcije koje uzrokuje MRSAd	Vankomicin, 1 g intravenski svakih 12h	Linezolid, 600 mg intravenski svakih 12h	86
Nekrotizirajući fasciitis (streptokok skupine Ab)	Klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 6–8h, plus penicilin G, 4 milijuna jedinica intravenski svakih 4h	Klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 6–8h, plus cefalosporin (1. ili 2. generacija)	87
Nekrotizirajući fasciitis (miješano aerobi i anaerobi)	Ampicilin, 2 g intravenski svakih 4h, plus klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 6–8h, plus ciprofloksacin, 400 mg intravenski svakih 6–8h	Vankomicin, 1 g intravenski svakih 6h, plus metronidazol, 500 mg intravenski svakih 6h, plus ciprofloksacin, 400 mg intravenski svakih 6–8h	92
Plinska gangrena	Klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 6–8h,	Klindamicin, 600–900 mg intravenski svakih 6–8h,	92
	plus	plus
	penicilin G, 4 milijuna jedinica intravenski svakih 4–6h	cefoksitin, 2 g intravenski svakih 6h
a Pasteurella multocida, vrsta koja se obično povezuje s ugrizima pasa i mačaka, otporna je na cefaleksin, dikloksacilin, klindamicin i eritromicin. Eikenella corrodens, bakterija koja se obično povezuje s ljudskim ugrizima, otporna je na klindamicin, peniciline otporne na penicilinazu i metronidazol, ali je osjetljiva na trimetoprim-sulfametoksazol i fluorokinolone. bUčestalost otpornosti streptokoka skupine A na eritromicin trenutno je oko 5% u Sjedinjenim Državama, ali je u nekim drugim zemljama dostigla 70–100%. Većina, (ali ne i svi) streptokoka skupine A otpornih na eritromicin, osjetljivi su na klindamicin. Otprilike 90% sojeva Staphylococcus aureus je osjetljivo na klindamicin, ali su u porastu i intrinzična i inducibilna otpornost. cOzbiljne bolničke i izvanbolničke infekcije koje uzrokuje S. aureus, a koje ne reagiraju na β-laktamske antibiotike preporučene u ovoj tablici, mogu biti uzrokovane sojevima otpornim na meticilin, što zahtijeva prebacivanje liječenja na vankomicin, daptomicin ili linzolid. dNeki sojevi S. aureus koji su otporni na meticilin (MRSA) ostaju osjetljivi na tetraciklin i trimetoprim-sulfametoksazol. Alternativno liječenje je moguće daptomicinom (4 mg/kg intravenski svakih 24h) ili tigeciklinom (udarna doza od 100 mg, a zatim 50 mg intravenski svakih 12h).

1. Vezikule: nastaju zbog razmnožavanja uzročnika, obično virusa, u epidermisu (npr. VZV, HSV, coxsackievirus, pox virusi, Rickettsia akari).
2. Bule: uzrokuju ih mikroorganizmi koji stvaraju toksine. Različiti entiteti zahvaćaju različite slojeve kože. Primjerice, stafilokokni sindrom oparene kože i toksična epidermalna nekroliza dovode do rascjepa slojeva stratum corneum i stratum germinativum. Bule se također viđaju u nekrotizirajućemfasciitisu, plinskoj gangreni i infekcijama koje uzrokuje Vibrio vulnificus.
3. Kraste: Impetigo kojeg uzrokuju Streptococcus pyogenes (zarazni impetigo) ili Staphylococcus aureus (bulozni impetigo), obično počinje buloznim stadijem prije stvaranja zlatno-smeđih krasta. Krustozne lezije se viđaju i kod nekih sistemskih gljivičnih infekcija, dermatofitnih infekcija i mikobakterijske infekcije kože. Važno je prepoznati zarazni impetigo zbog njegove povezanosti s poststreptokoknim glomerulonefritisom.
4. Folikulitis: Ograničena infekcija dlačnih folikula koju obično uzrokuje S. aureus. “Folikulitis parne kupelji“ je difuzno stanje kojeg uzrokuje Pseudomonas aeruginosa. Slatkovodne ptičje shistosome uzrokuju alergijsku reakciju nakon prodiranja u folikule dlake, što rezultira “svrbežom plivača“
5. Papularne i nodularne lezije: Uzdignute lezije kože pojavljuju se u mnogo različitih oblika, a mogući uzročnici su Bartonella henselae (bolest mačjeg ogreba i bacilarna angiomatoza), Treponema pallidum, humani papilomavirus, mikobakterije i helminti.
6. Ulkusi, sa ili bez krasta : mogu nastati zbog kožnog antraksa, ulceroglandularne tularemije, kuge i mikobakterijske infekcije. Ulcerirane lezije na genitalijama mogu biti uzrokovane čankroidom (bolne) ili sifilisom (bezbolne).
7. Erizipel: pojavljuje se naglo žarko crvenim edemom lica ili udova s dobro ograničenim induriranim rubovima i uz intenzivnu bol, te brzo napreduje. S. pyogenes je isključivi uzročnik.

CELULITIS

• Patogeneza: Bakterije dospijevaju u epidermis kroz oštećenja u koži, slučajno (npr. kroz posjekotine, ogrebotine ili opekline) ili iatrogeno (npr. preko kirurških rezova ili intravenskih katetera). Širenje crvenila je više uzrokovano izvanstaničnim toksinima i/ili imunološkim odgovorom domaćina nego povećanjem broja bakterija.
• Mikrobiologija: Etiološki uzročnici pripadaju komenzalnoj flori (npr. S. aureus, S. pyogenes) ili širokoj paleti egzogene flore. U potonjem slučaju, temeljita anamneza i epidemiološki podatci mogu pomoći u prepoznavanju uzročnika.

– Primjeri egzogenih bakterija koje uzrokuju celulitis su slijedeći: Pasteurella multocida nakon ugriza mačke ili psa; Capnocytophaga canimorsus nakon ugriza psa; Eikenella corrodens nakon ljudskog ugriza; P. aeruginosa povezan s pojavomecthymagangrenosum u neutropeničnih bolesnika, penetrirajućom ozljedom (nagnječenje nokta) ili folikulitisom “vruće kupelji”; Aeromonas hydrophila nakon laceracija zadobivenih u slatkoj vodi; ili Erysipelothrix rhusiopathiae nakon kontakta s domaćim svinjama i ribom.

• Kliničke manifestacije: Ovo akutno upalno stanje kože manifestira se ograničenim bolom, crvenilom, oteklinom i toplinom.

– Celulitis kojeg uzrokuje S. aureus često se širi iz središnjeg mjesta lokalizirane infekcije, poput apscesa ili inficiranog stranog tijela, i naziva se “purulentni celulitis”.

– S. pyogenes može uzrokovati nepurulentni celulitis, difuzni proces koji se brzo širi, često praćen vrućicom i limfangitisom.

• Dijagnoza: Ukoliko postoje drenaža, otvorena rana ili očigledno mjesto ulaza, bojanjem po Gramu i kultivacijom uzorka može se odrediti etiologija. Aspiracija ili biopsija tkiva s mjestavodećeg ruba infekcije daje dijagnozu u samo 20% slučajeva.
• Liječenje: Vidi Tablicu 84-1.

NEKROTIZIRAJUĆI FASCIITIS

• Patogeneza: Infekcija, očita ili skrivena, nastaje zbog oštećenja zaštitne barijere kože ili sluznice, i može biti povezana s malignomom, divertikulom, hemoroidima ili analnim fisurama.

– U slučaju infekcija bez očitog mjesta ulaza, smatra se da prolazna bakterijemija nasijava mjesto nepenetrirajuće traume (npr. modrica, istegnuće mišića).

– Infekcija se širi u duboku fasciju i uzduž fascije kroz venske kanale i limfu.

• Mikrobiologija: Nekrotizirajući fasciitis uzrokuju S. pyogenes, miješane aerobne i anaerobne bakterije ili Clostridium perfringens; a sojevi S. aureus otporni na meticilin (MRSA) i koji proizvode leukocidin Panton-Valentine, također su opisani kao povremeni uzročnici.
• Kliničke manifestacije: Vrijeme nastanka kožnih manifestacija (kao što su ljubičaste bule, razorena, i nekrotična koža, otvrdnuće, smeđkasti edem) ovisi o tome počinje li infekcija površinski (brz nastup) ili u dubljim strukturama (sporiji početak).

– U početku tijeka bolesti, jedini nalaz može biti teška bol i neobjašnjena vrućica.

– Tromboza krvnih žila u kožnim papilama dovodi do ishemije perifernih živaca i anestezije pogođenog područja.

– U kasnijim stadijima, pacijenti postaju toksični, često uz razvoj šoka i multiorganskog zatajenja.

• Dijagnoza: Dijagnoza se temelji na kliničkoj prezentaciji. Ostali nalazi mogu uključivati detekciju plina u dubokim tkivima pregledom snimki (osobito u slučaju klostridijskih vrsta, a rijetko u slučaju S. pyogenes) i značajno povišene razine serumske kreatin fosfokinaze (u slučaju popratnog miozitisa).
• Liječenje: Neophodna je hitna kirurška eksploracija dubokih fascija i mišića s uklanjanjem nekrotičnog tkiva. Tablica 84-1 daje preporuke za pomoćnu antibiotsku terapiju.

MIOZITIS I MIONEKROZA

• Kliničke manifestacije i mikrobiologija: Infekcije koje uključuju mišiće imaju različite manifestacije, ovisno o etiologiji.

– Miozitis: Mogu ga uzrokovati bakterije (klostridiji, streptokoki), virusi (virus gripe, denga virus, coxsackievirus) ili paraziti (Trichinella, Taeniasolium, Toxoplasma). Ovo stanje obično se manifestira mijalgijama, ali u slučajevima infekcije coxsackievirusom, trihinelom i bakterijama, bol može biti jaka.

– Piomiozitis: Ograničena mišićna infekcija koju obično uzrokuje S. aureus, česta u tropskim područjima i tipično bez poznatog ulaznog mjesta.

– Mionekroza: Mogu je uzrokovati klostridijske vrste (C. perfringens, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii) ili miješane aerobne i anaerobne bakterije. Mionekroza je obično povezana s traumom, međutim, spontana gangrena—obično zbog C. septicum—se može pojaviti u bolesnika s neutropenijom, GI malignomom ili divertikulozom. Mionekroza maternice, koju obično uzrokuje C. sordellii, javlja se kod žena nakon spontanog ili medicinski induciranog pobačaja i kod zdravih žena nakon poroda; infekcija se širi rapidno i gotovo uvijek je smrtonosna jer postoji malo ili nimalo lokalnih kliničkih nalaza.

• Dijagnoza i liječenje: Hitna kirurška intervencija je ujedno i dijagnostički i terapeutski postupak, jer se na taj način vizualiziraju duboke strukture te pribavljaju uzorci za kultivaciju i određivanje osjetljivosti, uklanja nekrotično tkivo i smanjuje tlak u odjeljku.

– Empirijsko antibiotsko liječenje bi trebalo pokriti najvjerojatnije uzročnike—npr. vankomicin (1 g intravenski svakih 12h) za piomozitis i ampicilin/sulbaktam (2–3 g intravenski svakih 6h) za miješane aerobno—anaerobne infekcije.

– Za liječenje klostridijske mionekroze (plinska gangrena), vidi Tbl. 84-1.

INFEKTIVNI ARTRITIS

• Patogeneza: Zglobovi se inficiraju hematogenim širenjem (najčešći put), širenjem iz susjednog mjesta infekcije ili izravnim inokulacijom (npr. tijekom traume ili operacije). Akutna bakterijska infekcija može brzo uništiti zglobnu hrskavicu kao rezultat povećanog intraartikularnog tlaka i izazvanog imunološkog odgovora domaćina.
• Mikrobiologija: Prevladavajući etiološki agensi se razlikuju s dobi bolesnika, ali; S. aureus je najčešći negonokokni izolat kod odraslih svih dobnih skupina.

– U djece <5 godina prevladavaju S. aureus, S. pyogenes i Kingella kingae.

– U mlađih odraslih osoba, najčešća etiologija je Neisseria gonorrhoeae.

– U odraslih osoba prevladava S. aureus, ali gram-negativni bacili, pneumokoki i β-hemolitički streptokoki su uključeni u trećinu slučajeva starijih odraslih osoba.

– Među ostalim uzrocima septičkog artritisa su infekcija s Borrelia burgdorferi (Lymeska bolest), tuberkuloza i druge mikobakterijske infekcije, gljivične infekcije (npr. kokcidioidomikoza, histoplazmoza) i virusne infekcije (npr. rubeola, zaušnjaci, hepatitis B, parvovirusna infekcija).

• Epidemiologija i kliničke manifestacije: Čimbenici rizika i prezentacija se razlikuju ovisno o tome da li je uzročnik artritisa N. gonorrhoeae.

– Negonokokni bakterijski artritis: Rizik je povećan u bolesnika s reumatoidnim artritisom, dijabetesom, onih na glukokortikoidnoj terapiji, hemodijalizi, s malignitetom, te pri uporabi intravenskih lijekova ili droga.

• U 90% bolesnika, zahvaćen je jedan zglob, najčešće koljeno, a zatim po učestalosti slijede kuk, rame, ručni zglob i lakat. Kod intravenskih ovisnika često su zahvaćeni spinalni, sakroilijačni ili sternoklavikularni zglob.
• Bolesnici imaju umjerenu do jaku bol, izljev, ograničene kretnje zgloba i vrućicu.

– Gonokokni artritis: U odnosu na muškarce, žene su podložnije razvoju diseminirane gonokokne bolesti i artritisa, posebice tijekom mjesečnice i trudnoće (vidi Pogl. 83).

• Klinički se manifestira groznicom, zimicom, osipom i simptomima vezanim uz zglobove (migracijski artritis). Kožni i zglobni nalazi rezultat su imunološke reakcije na cirkulirajuće gonokoke i odlaganja imunih kompleksa. Stoga su kulture sinovijalne tekućine redovito negativne.
• Pravi gonokokni artritis (koji uvijek prati diseminiranu gonokoknu bolest) obično pogađa jedan zglob (kuk, koljeno, gležanj ili ručni zglob).

– Infekcije umjetnog zgloba: kompliciraju 1–4% zamjena zglobova i obično se dobivaju intra- ili perioperativno.

• Akutni nastup se vidi kod infekcija koje uzrokuju S. aureus, piogeni streptokok i enterobakterije.
• Polagani nastup je prisutan u infekcijama uzrokovanim koagulaza-negativnim stafilokokima i difteroidima.

– Reaktivni artritis: javlja se u oko 1% slučajeva negonokoknog uretritisa i 2% crijevnih infekcija (npr. Yersinia enterocolitica, Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Salmonella spp.). Samo manjina bolesnika ima druge klasične nalaze povezane s reaktivnim artritisom, kao što su uretritis, konjunktivitis, uveitis, oralni ulkus i osip.

• Dijagnoza: Ako postoji sumnja na artritis, potrebno je ispitati sinovijalnu tekućinu iz zahvaćenog zgloba. Postoje znatna preklapanja u broju stanica u različitim etiologijama, ali kultura sinovijalne tekućine i ispitivanje kristala (za isključivanje gihta i pseudogihta) mogu pomoći u sužavanju dijagnoze.

– Normalna sinovijalna tekućina sadrži <180 stanica (uglavnom mononuklearnih)/μL. Akutna bakterijska infekcija zgloba dovodi do povećanja broja stanica u sinovijalnoj tekućini koji prosječno iznosi 100.000/μL (u rasponu od 25.000 do 250.000/μL), s više od 90% polimorfonuklearnih leukocita (PMN). Sinovijalna tekućina u gonokoknom artritisu sadrži više od 50.000 stanica/μL, ali su nalazi uzoraka obojanih po Gramu obično negativni, dok su kulture sinovijalne tekućine pozitivne u manje od 40% slučajeva. Stoga je za dijagnozu gonoreje potrebno kultivirati druge uzorke, uzete sa sluznica. Bolesnici sa septičkim artritisom nastalog zbog mikobakterija ili gljiva mogu imati 10.000 do 30.000 stanica/μL u sinovijalnoj tekućini, s 50–70% PMN. Broj stanica u sinovijalnoj tekućini u neinfektivnim upalnim artritisima tipično je manji od 30.000 do 50.000/μL.

– Sinovijalnu tekućinu je potrebno obojati po Gramu, a inokulacija sinovijalne tekućine izravno u bočice za hemokulturu može povećati mogućnost ishoda pozitivne kulture.

– Hemokulture su pozitivne u 50–70% slučajeva koje uzrokuje S. aureus, ali ne u tolikom postotku u slučajevima uzrokovanim drugim mikroorganizmima.

– Rentgenske snimke pokazuju edem mekog tkiva, proširenje zglobnog prostora i pomak tkivnih ploha uslijed rastegnute kapsule. Suženje zglobnog prostora i koštane erozije ukazuju na uznapredovalu bolest.

LIJEČENJE INFEKTIVNI ARTRITIS

• Za uklanjanje infekcije i sprečavanje uništenja hrskavice, postinfekcijskog degenerativnog artritisa te deformacije ili nestabilnosti zgloba, potrebna je drenaža gnoja i nekrotičnog debrisa.

• Cefalosporini treće generacije (cefotaksim, 1 g intravenski svakih 8 h ili ceftriakson, 1–2 g intravenski svakih 24 h) mogu adekvatno empirijski pokriti većinu izvanbolničkih infekcija odraslih, kad u preparatu nisu vidljivi mikroorganizmi. U slučaju nalaza gram-pozitivnih koka u preparatu, trebalo bi primijeniti vankomicin (1 g intravenski svakih 12 h) radi pokrivanja mogućnosti MRSA-e.

– U intravenskih ovisnika i drugih osjetljivih pacijenata, treba u liječenju uzeti u obzir gram-negativne mikroorganizme poput P. aeruginosa.

– Ako je uzročnik otkriven u kulturi, liječenje treba prilagoditi prema specifičnom bakterijskom mikroorganizmu i njegovoj osjetljivosti na antibiotike.

• Liječenje artritisa kojeg uzrokuje S. aureus treba trajati 4 tjedna, za crijevne gram-negativne bacile trajanje je 3–4 tjedna, dok za pneumokoke i ostale streptokoke 2 tjedna. Liječenje gonokoknog artritisa treba započeti ceftriaksonom (1 g/dan) do poboljšanja; a ovisno o osjetljivosti izolata, 7-dnevno liječenje se može dovršiti oralnim fluorokinolonom (npr. ciprofloksacin, 500 mg 2× dnevno) ili amoksicilinom (500 mg 3× dnevno).

• Infekcije umjetnih zglobova treba liječiti kirurškim zahvatom i visokim dozama intravenskih antibiotika tijekom 4–6 tjedana. Proteza se često mora odstraniti; a da bi se izbjeglo uklanjanje zgloba, infekcija se može pokušati suzbiti antibioticima. Tromjesečno do šestomjesečno liječenje ciprofloksacinom i rifampicinom pokazalo se uspješnim kod relativno kratkotrajnih infekcija umjetnih zglobova koje je uzrokovao S. aureus, premda su potrebna prospektivna istraživanja za potvrdu učinkovitosti ovog režima.

OSTEOMIJELITIS

• Patogeneza i epidemiologija: Slučajevi osteomijelitisa se razlikuju na temelju patogeneze, trajanja infekcije, mjesta infekcije i činjenice da li je prisutan protetski materijal. Do osteomijelitisa tipično dolazi hematogenim širenjem ili širenjem iz susjednog mjesta infekcije nakon operacije i/ili sekundarne infekcije, nastale u okruženju vaskularne insuficijencije ili popratne neuropatije (npr. u dijabetesu). Najčešća primarna izvorišta infekcije su urinarni trakt, koža i meka tkiva, ulazišta intravaskularnih katetera i endokard. Hematogeni osteomijelitis odraslih osoba se najčešće javlja kao infekcija kralježnice, s 6,5 slučajeva/100.000 u dobi >70 god.
• Mikrobiologija: Bez obzira na anatomski položaj koji je zahvaćen, S. aureus najčešći uzročnik i pokriva oko 40–50% slučajeva.

– Gram-negativni bacili su uzročnici u 10–20% slučajeva.

• Kliničke manifestacije: Bolesnici obično imaju febrilnu bolest s ograničenom boli i osjetljivosti na dodir. Povijest operacije ili traume u pogođenoj regiji - čak i u dalekoj prošlosti - trebala bi povećati sumnju.
• Dijagnoza: Za potvrđivanje dijagnoze su potrebne radiološke snimke, a ponekad i invazivno uzimanje mikrobioloških uzoraka.

– Hemokulture su pozitivne u 30–78% slučajeva, s nižim postotkom u bolesnika koji su ranije liječeni antibioticima.

– Snimke CT-a, a posebno MRI povećavaju osjetljivost u otkrivanju osteomijelitisa.

• Liječenje: Tbl. 84-2 pokazuje popis antibiotika za liječenje osteomijelitisa bez prisutnosti umjetnih materijala.

  TABLICA 84-2 ANTIBIOTSKO LIJEČENJE OSTEOMIJELITISA U ODRASLIH OSOBA BEZ IMPLANTATAa
  Mikroorganizam	Antimikrobni lijek (doza,b put primjene)
  Staphylococcus spp.
  Meticilin osjetljivi	Nafcilin ili oksacilinc (2 g intravenski svakih 6h)
  	zatim
  	Rifampicin (300–450 mg peroralno svakih 12h)pluslevofloksacin (750 mg peroralno svakih 24h ili 500 mg peroralno svakih 12h)
  Meticilin rezistentni	Vankomicind (15 mg/kg intravenski svakih 12h) ili daptomicin (>6–8 mg/kg intravenski svakih 24h)
  	zatim
  	rifampicin (300–450 mg peroralno svakih 12h)
  	plus
  	levofloksacin (750 mg peroralno svakih 24h ili 500 mg peroralno svakih 12h) ili TMP-SMXe (1 tableta u velikoj dozi svakih 8h) ili fucidinska kiselina (500 mg peroralno svakih 8h)
  Streptococcus spp.	Penicilin Gc (5 milijuna jedinica intravenski svakih 6h) ili ceftriakson (2 g intravenski svakih 24h)
  Enterobakterije
  Osjetljive na kinolone	Ciprofloksacin (750 mg peroralno svakih24h)
  Rezistentne na kinolonef	Imipenem (500 mg intravenski svakih 6h)
  Pseudomonas aeruginosa	Cefepim ili ceftazidim (2 g intravenski svakih 8h) plusaminoglikozidg
  	ili
  	piperacilin-tazobaktam (4.5 g intravenski svakih 8h) plusaminoglikozidg tijekom 2–4 tjedna
  	zatim
  	ciprofloksacinh (750 mg peroralno svakih 12h)
  Anaerobi	Klindamicin (600 mg intravenski svakih 6–8h) tijekom 2–4 tjedna
  	zatim
  	klindamicini (300 mg peroralno svakih 6h)
  aAko nije indicirano drugačije, ukupno trajanje antimikrobnog liječenja je općenito 6 tjedana. bSve doze su za odrasle osobe s normalnom funkcijom bubrega. cUkoliko pacijent ima kasni tip preosjetljivosti na penicilin, može se primijeniti cefuroksim (1.5 g intravenski svakih 6-8h). U slučaju ranog tipa preosjetljivosti, penicilin treba zamijeniti vankomicinom (1 g intravenski svakih 12h). dCiljana razina vankomicina: 15–20 μg/mL. eTrimetoprim-sulfametoksazol: tableta s većom dozom sadrži 160 mg trimetoprima i 800 mg sulfametoksazola. fUključuje izolate koji proizvode β-laktamazu širokog spektra. gPotreba za dodavanjem aminoglikozida nije dokazana. Međutim, ovaj dodatak može smanjiti rizik nastanka otpornosti na β-laktame. hRazlog za početak liječenja ciprofloksacinom tek nakon prethodnog liječenja β-laktamom je povećani rizik nastanka rezistencije na kinolone u prisutnosti velikog bakterijskog inokuluma. iAlternativno, mogu se upotrijebiti penicilin G (5 milijuna jedinica intravenski svakih 6h) ili ceftriakson (2 g intravenski svakih 24h) za liječenje gram-pozitivnih anaeroba (npr. Propionibacterium acnes), ili metronidazol (500 mg intravenski ili peroralno, svakih 8h) za gram-negativne anaerobe (npr. Bacteroidesspp.). Izvor: W Zimmerli: N Engl J Med 362:1022, 2010. © Massachusetts Medical Society. Pretiskano s dopuštenjem.

– Optimalni put primjene i trajanje liječenja ostaju kontroverzni, no obično se preporučuje 6 tjedana intravenskog liječenja za akutni osteomijelitis. Prijelaz na peroralno liječenje se može razmotriti ako postoje dokazi kliničke učinkovitosti oralnog antibiotika na koji je mikroorganizam osjetljiv, i ako bolesnik ima normalnu funkciju crijeva (bez povraćanja).

– Serijska mjerenja upalnih markera (sedimentacija eritrocita, C-reaktivni protein) mogu poslužiti kao zamjena za provjeru odgovora na liječenje nekih infekcija (osobito onih koje uzrokuje S. aureus).

– Kirurška intervencija obično je potrebna u kroničnom osteomijelitisu i slučajevima koji uključuju protetske implantate.

Opširnije vidi sljedeća poglavlja u HPIM-19: Stevens DL: Infekcije kože, mišića i mekih tkiva,156. Pogl., str. 827; Madoff LC: Infektivni artritis,157. Pogl., str. 833; i Zimmerli W: Osteomijelitis, 158. Pogl., str. 838.