Dijabetička ketoacidoza (DKA) i hiperglikemično hiperosmolarno stanje (HHS) su akutne komplikacije diabetesa mellitusa (DM). DKA se viđa prvenstveno u osoba s tipom 1 DM, a HHS u osoba s tipom 2 DM. Oba su poremećaja povezana s apsolutnim ili relativnim manjkom inzulina, iscrpljenjem volumena i promijenjenim duševnim stanjem. Metaboličke sličnosti i različitosti DKA i HHS navedene su u Tbl. 23-1.
TABLIC 23-1 LABORATORIJSKE VRIJEDNOSTI KOD DIJABETIČKE KETOACIDOZE (DKA) I HIPERGLIKEMIČNOG HIPEROSMOLARNOG STANJA (HHS) (REPREZENTATIVNI RASPONI)
|
|
|
DKA
|
HHS
|
|
Glukoza,a mmol/L (mg/dL)
|
13.9–33.3 (250–600)
|
33.3–66.6 (600–1200)c
|
|
Natrij, meq/L
|
125–135
|
135–145
|
|
Kalij,a meq/L
|
Normala do ↑b
|
Normala
|
|
Magnezija
|
Normalab
|
Normala
|
|
Klorida
|
Normala
|
Normala
|
|
Fosfata
|
Normal do ↓b
|
Normala
|
|
Kreatinin, μmol/L (mg/dL)
|
Neznatno ↑
|
Umjereno ↑
|
|
Osmolalnost (mosmol/mL)
|
300–320
|
330–380
|
|
Ketoni u plazmia
|
++++
|
±
|
|
Serumski bikarbonat,a meq/L
|
<15 meq/L
|
Normala do neznatno ↓
|
|
Arterijski pH
|
6.8–7.3
|
>7.3
|
|
Arterijski PCO2,a mmHg
|
20–30
|
Normala
|
|
Anionski zjapa [Na – (Cl + HCO3)], meq/L
|
↑
|
Normala do neznatno ↑
|
|
a Velike promjene nastaju tijekom liječenje DKA.
b Premda koncentracije u plazmi mogu biti unutar normale ili visoke, obično su ukupne tjelesne zalihe iscrpljene.
c Tijekom liječenja dolazi do velikih promjena
Kratice: DKA = dijabetička ketoacidoza; HHS = hiperglikemično hiperosmolarno stanje.
|
DIJABETIČKA KETOACIDOZA
ETIOLOGIJA
DKA nastaje zbog manjka inzulina uz relativni ili apsolutni porast glukagona, a uzrok može biti neadekvatna primjena inzulina, infekcija (pneumonija, uroinfekcija, gastroenteritis, sepsa), infarkt (cerebralni, koronarni, mezenterični, periferni), operacija, trauma, droga (kokain) ili trudnoća. Obično se događa da bolesnik s tipom 1 DM pogriješi te prestane uzimati inzulin zbog anoreksije/malog unosa hrane uslijed manje bolesti, što dovede do lipolize i progresivne ketoze te posljedične DKA.
KLINIČKA SLIKA
TPočetni simptomi DKA su anoreksija, mučnina, povraćanje, poliurija i žeđ. Zatim mogu uslijediti grčevi u trbuhu, promjena duševnog stanja ili koma. Klasični znakovi DKA su Kussmaulovo disanje i zadah po acetonu. Značajan manjak tekućine može dovesti do suhoće sluznica, tahikardije i hipotenzije. Isto tako, mogu se javiti vrućica i osjetljivost trbuha na dodir. Laboratorijska obrada otkriva hiperglikemiju, ketozu (β-hidroksibutirat > acetoacetat) i metaboličku acidozu (arterijski pH 6.8–7.3) s uvećanim anionskim zjapom (Tbl. 23 -1). Manjak tekućine često iznosi 3–5 L pa i više. Unatoč manjku ukupnog kalija u organizmu, serumski kalij pri manifestaciji ovog stanja može biti normalan ili blago povišen uslijed acidoze. Slično tome, fosfat može biti unutar granica normale unatoč manjku ukupnog fosfata u tijelu. Leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija su česta pojava. Hiperamilazemija obično potiče od salivacije, ali može ukazati na pankreatitis. Izmjereni serumski natrij je snižen zbog osmotskog pomaka tekućine uslijed hiperglikemije [1.6-meq sniženje na svakih 5.6-mmol/L (100-mg/dl) porasta glukoze u serumu].
LIJEČENJE DIJABETIČKA KETOACIDOZA
Liječenje DKA je prikazano u glavnim crtama u Tbl. 23-2.
TABLICA 23-2 LIJEČENJE DIJABETIČKE KETOACIDOZE
|
|
1. Potvrdi dijagnozu (↑ glukoza u plazmi, pozitivni ketoni u serumu, metabolička acidoza).
2. Hospitalizacija; zbog čestog monitoriranja ili ako je pH <7.00 ili je bolesnik bez svijesti potrebno je bolesnika smjestiti u jedinicu intenzivnog liječenja.
3. Odredite: Elektrolite u serumu (K+, Na+, Mg2+, Cl−, bikarbonate, fosfate). Acido-bazni status—pH, HCO3−, PCO2, beta-hidroksibutirat. Bubrežnu funkciju (kreatinin, diureza).)
4. Nadomjestite tekućinu: 2–3 L 0.9% NaCl u prvih 1–3 h (10–15 ml/kg na sat); nakon toga, 0.45% NaCl brzinom od 150–300 ml/h; pređite na 5% glukozu i 0.45% NaCl brzinom od 100–200 ml/h kada glukoza u plazmi bude 14 mmol/L.
5. Primijenite regularni inzulin: IV (0.1 jedinicu/kg) ili IM (0.3 jedinice/kg), zatim 0.1 jedinicu/kg na sat u trajnoj IV infuziji; ako za 2–4 h nema odgovora, povećajte dozu dvostruko do trostruko. Ako je na početku serumski kalij <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), nemojte primijeniti inzulin sve dok se kalij ne korigira na >3.3 mmol/L (3.3 meq/L). Ako je na početku serumski kalij >5.2 meq/L, nemojte primijeniti K+ sve dok se kalij ne korigira.
6. Procijenite bolesnika: Što je pospješilo napad (nesuradljivost, infekcija, trauma, infarkt, kokain)? Započnite odgovarajuću obradu (kulture, RTG pluća i srca, EKG).
7. Mjerite kapilarnu glukozu svakih 1–2 h; odredite elektrolite (posebno K+, bikarbonate, fosfate) i anionski zjap svaka 4 h u prva 24 h.
8. Nadzirite krvni tlak, puls, disanje, duševno stanje, unos tekućine i diurezu svakih 1–4 h.
9. Nadomjestite K+: 10 meq/h kad je K+ u plazmi <5.0-5.2 meq/L, EKG normalan, normalna diureza i kreatinin; primijenite 40–80 meq/h kad je K+ u plazmi <3.5 meq/L ili ako je bolesnik dobio bikarbonat. Ako je na početku serumski kalij >5.2 mmol/L (5.2 meq/L), nemojte primijeniti K+ sve dok se kalij ne korigira.
10. Nastavite kako je gore navedeno sve dok se bolesnikovo stanje ne ustali, glukoza bude 8,4–14 mmol/L i nestane acidoza. Infuzija inzulina može se smanjiti na 0.05–0.1 jedinica/kg na sat.
11. Primijenite inzulin srednje dugog ili dugog djelovanja čim bolesnik počne jesti. Dopustite preklapanje infuzije inzulina i supkutane injekcije inzulina.
|
|
Izvor: Iz M Sperling, u Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, American Diabetes Association, Alexandria, VA, 1998; i AE Kitabchi i sur.: Diabetes Care 29:2739, 2006.
|
HIPERGLIKEMIČNO HIPEROSMOLARNO STANJE
ETIOLOGIJA
Relativni manjak inzulina i neadekvatni unos tekućine su osnovni uzroci HHS-a. Hiperglikemija inducira osmotsku diurezu koja vodi do velikog manjka intravaskularnog volumena. HHS obično pospješuje ozbiljna, istodobno postojeća bolest kao što je infarkt miokarda ili sepsa, a sastoji se od stanja koja sprječavaju unos vode.
KLINIČKA SLIKA
Simptomi su poliurija, žeđ i promijenjeno duševno stanje, koje se kreće od letargije do kome. Simptomi karakteristični za DKA (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu i Kussmaulovo disanje) izostaju. Prototip bolesnika je starija osoba koja nekoliko tjedana ima poliuriju, mršavi i slabo jede. Laboratorijski nalazi su navedeni u Tbl. 23 -1. Za razliku od DKA, obično nema acidoze i ketonemije; međutim, mali anionski zjap može biti posljedica laktacidoze, dok se umjerena ketonurija može javiti uslijed gladovanja. Obično je prisutna prerenalna azotemija. Premda izmjereni serumski natrij može biti normalan ili neznatno niži, korigirani serumski natrij obično je povišen (dodati 1.6 meq izmjerenom natriju za svakih 5.6-mmol/L [100-mg/dL] povišenja glukoze u serumu). HHS, čak i kada se adekvatno liječi, ima značajnu stopu mortaliteta (i do 15%), što se dijelom može objasniti komorbiditetom i bolesnikovim godinama.
LIJEČENJE HIPERGLIKEMIČNO HIPEROSMOLARNO STANJE
Treba tražiti i liječiti precipitirajući problem. Treba dati dostatnu količinu IV tekućine (1–3 L 0.9% normalne fiziološke otopine kroz prva 2–3 h) da se stabilizira hemodinamsko stanje. Izračunati manjak slobodne vode (obično 9–10 L) trebalo bi nadoknaditi u iduća 1–2 dana, koristeći u početku 0.45% fiziološku otopinu a zatim 5% glukozu. Previše brzu nadoknadu tekućine trebalo bi izbjegavati da se spriječi pogoršanje neurološkog stanja. Potrebno je nadoknaditi kalij. Glukoza u plazmi može naglo pasti samo hidracijom, iako je obično potrebno dati udarnu dozu inzulina IV od 0.1 jedinica/kg, a nakon toga u trajnoj infuziji (0.1 jedinica/kg na sat). Ako glukoza u serumu ne pada, brzinu infuzije inzulina treba udvostručiti. Glukozu treba dodati u IV tekućinu a brzinu infuzije inzulina smanjiti kada glukoza u plazmi padne na 13.9 mmol/L. Inzulinsku infuziju treba nastaviti sve dok bolesnik ponovo ne počne jesti te se može prebaciti na supkutani inzulin.
Opšrnije vidi u Powers AC: Diabetes Mellitus, pogl. 344, str. 2968, HPIM-19.