14. ARDS (sindrom akutnog respiratornog distresa)

Urednik sekcije: Željko Ivančević, dr. med.
Prijevod: Željko Ivančević, dr. med.

DEFINICIJA I ETIOLOGIJA

ARDS (acute respiratory distress syndrome) se razvija brzo a uključuje tešku dispneju, difuzne plućne infiltrate i hipoksemiju; u pravilu uzrokuje respiratornu insuficijenciju. Ključni dijagnostički kriteriji za ARDS su: (1) obostrani difuzni plućni infiltrati na RTG-u pluća i srca; (2) PaO2 (arterijski parcijalni tlak kisika u kPa)/FIO2 (udahnuta frakcija O2) ≤26,7 kPa ili 200 mmHg; i (3) tlak u lijevom atriju nije povišen (plućni kapilarni tlak ≤2,4 kPa ili 18 mmHg). Akutna ozljeda pluća je srodan ali blaži sindrom, s manje dubokom hipoksemijom (PaO2/FIO2 ≤40 kPa ili 300 mmHg), koji može prijeći u ARDS. Premda ARDS mogu prouzrokovati brojna internistička i kirurška stanja, većina je slučajeva (>80%) posljedica sepse, bakterijskih pneumonija, traume, višestrukih transfuzija, aspiracije želučane kiseline i predoziranja lijekovima. Osobe s više od jednog predisponirajućeg faktora imaju veći rizik za razvoj ARDS-a. Drugi rizični faktori su starija životna dob, kronični alkoholizam, metabolička acidoza i ukupna težina kritične bolesti.

KLINIČKI TIJEK I PATOFIZIOLOGIJA

Prirodni tijek ARDS-a obilježavaju tri faze:

  1. Eksudativna faza: Alveolarni edem i neutrofilna inflamacija, uz kasniji razvoj hijalinih membrana zbog difuznog oštećenja alveola. Edem alveola je najizraženiji u pripadajućim dijelovima pluća; to uzrokuje atelektazu i smanjuje rastezljivost pluća. Razvija se hipoksemija, tahipneja i progresivna dispneja, a povećani plućni mrtvi prostor također može dovesti do hiperkapnije. U ovoj se fazi često razvija respiratorna insuficijencija. RTG pluća otkriva bilateralno difuzna alveolarna i intersticijska zasjenjenja. Diferencijalna dijagnoza je široka, ali česti alternativni uzroci koje valja uzeti u obzir su: kardiogeni edem pluća, pneumonija i alveolarna hemoragija. Za razliku od kardiogenog edema pluća, RTG pluća i srca kod ARDS-a rijetko pokazuje kardiomegaliju, pleuralne izljeve ili redistribuciju plućnih krvnih žila. Eksudativna faza traje u pravilu do 7 dana a obično počinje unutar 12–36 sati od nastanka početnog oštećenja.
  2. Proliferativna faza: Ova faza traje u pravilu približno od 7. do 21. dana od nastanka početnog oštećenja. Premda se većina bolesnika oporavi, neki će razviti progresivnu ozljedu pluća i znakove plućne fibroze. Čak i među bolesnicima koji pokazuju brzo poboljšanje što omogućava odvajanje od respiratora, tijekom ove faze često su izražene dispneja i hipoksemija.
  3. Fibrozna faza: Premda se većina bolesnika oporavi za 3–4 tjedna od početne ozljede pluća, neki dožive progresivnu fibrozu, koja zahtijeva dugotrajnu strojnu ventilaciju i/ili oksigenoterapiju. U ovoj je fazi primjećen povećani rizik od pneumotoraksa, smanjenje plućne rastezljivosti i povećan plućni mrtvi prostor.
LIJEČENJE ARDS

Noviji napredak u terapiji naglasio je važnost općih mjera u liječenju bolesnika s ARDS-om u jedinici intezivne skrbi uz važnost novog pristupa strojnoj ventilaciji. Opće mjere nalažu liječenje osnovnog internističkog ili kirurškog problema koji je izazvao ozljedu pluća, svođenje iatrogenih (npr. proceduralnih) komplikacija na najmanju moguću mjeru, profilaktičke mjere za sprječavanje venske tromboembolije i GI krvarenja, brzo liječenje bolničkih infekcija, te odgovarajuću prehranu. Algoritam za inicijalno liječenje ARDS-a prikazuje Sl. 14-1.

SLIKA 14-1 Algoritam za početno zbrinjavanje ARDS-a. Klinička ispitivanja su postavila terapijske ciljeve za stupnjeviti pristup ranoj mehaničkoj ventilaciji, oksigenaciji, korekciji acidoze i diureze pacijenata s ARDS-om u kritičnom stanju. FIO2 = udahnuti postotak O2; SAT = srednji arterijski tlak; OTT = očekivana tjelesna težina; PEEP = pozitivni tlak na kraju ekspirija (engl. positive endexpiratory pressure; RR = frekvencija ili brzina disanja ili broj udisaja (engl. respiratory rate); SpO2 = zasićenost arterijske krvi, tj. količina oksihemoglobina izmjerena pulsnim oksimetrom.

MEHANIČKA VENTILACIJA

Bolesnici sa ARDS-om u pravilu trebaju mehaničku ventilaciju zbog hipoksemije i pojačanog rada pri disanju. Ishod ARDS-a bitno je poboljšan otkrićem da pretjerano rastezanje (prenapuhnutost) normalnih plućnih alveola pozitivnim tlakom u sklopu mehaničke ventilacije može izazvati ili pogoršati plućnu ozljedu, te prouzročiti ili pogoršati ARDS. Danas se preporučuju takve metode strojne ventilacije koje ograničavaju rastezanje alveola dok se ne osigura primjerena oksigenacija tkiva.

Dokazano je da mali dišni volumeni (≤6 ml/kg očekivane tjelesne težine) osiguravaju manju smrtnost u usporedbi s većim dišnim volumenima (12 ml/kg očekivane tjelesne težine). Kod ARDS-a, kolaps alveola može nastati zbog nakupljanja tekućine u alveolama/intersticiju i gubitka surfaktanta, što pogoršava hipoksemiju. Zato se mali dišni volumen kombinira s pozitivnim tlakom na kraju ekspirija (PEEP) pri razini koja nastoji svesti kolaps alveola na najmanju mjeru i postići primjerenu oksigenaciju uz najniži FIO2. PEEP veći od potrebnog za optimizaciju oksigenacije nije se pokazao korisnim. Mjerenje tlaka u jednjaku radi procjene transpulmonalnog tlaka može pomoći u prepoznavanju optimalne razine PEEP-a. U ostale postupke koji mogu poboljšati oksigenaciju dok se ograničava rastezanje alveola spadaju produživanje vremena inspiracije na respiratoru (inverzni omjer ventilacije) i postavljanje bolesnika potrbuške. Međutim, ovi pristupi nisu dokazali da smanjuju mortalitet od ARDS-a.

POMOĆNA TERAPIJA

Bolesnici sa ARDS-om imaju povećanu permeabilnost plućnih krvnih žila što dovodi do intersticijskog i alveolarnog edema. Stoga, tim bolesnicima treba davati tekućinu intravenski u količini dostatnoj za postizanje adekvatnog minutnog volumena srca i opskrbu tkiva kisikom, što se procjenjuje praćenjem diureze, acido-baznog statusa i arterijskog tlaka. Nedavno objavljena studija ukazuje da bi neuromuskularna blokada cisatrakurijem u trajanju od 48 sati možda mogla smanjiti smrtnost kod teškog ARDS-a. Trenutno nema uvjerljivih dokaza u prilog primjeni glukokortikoida ni dušičnog oksida za ARDS.

ISHODI

Smrtnost od ARDS-a je pala uslijed poboljšanja općih terapijskih mjera u jedinici intenzivne njege i uvođenja strojne ventilacije s malim dišnim volumenom. Sadašnja smrtnost od ARDS-a iznosi 26–44%, s tim da je većina smrtnih slučajeva posljedica sepse i zatajenja drugih organa a ne samih pluća. Povećan rizik od smrtnosti zbog ARDS-a vezan je za poodmaklu životnu dob, već postojeću disfunkciju organa (npr. kroničnu bolest jetre, kronični alkoholizam, kroničnu imunosupresiju i kroničnu bubrežnu bolest). Povećana smrtnost također je povezana s ARDS-om zbog izravne ozljede pluća (npr. pneumonija, kontuzija pluća i aspiracija), za razliku od neizravne ozljede pluća (npr. sepsa, trauma i pankreatitis). Većina onih koji su preživjeli ARDS nema značajnu dugoročnu plućnu invalidnost.

Opširnije vidi u Levy BD, Choi AMK: Acute Respiratory Distress Syndrome, pogl. 322, str. 1736, HPIM-19.