DEFINICIJA

Otok mekog tkiva zbog nakupljanja nenormalne količine intersticijske tekućine. Edemska tekućina je transudat plazme koji se nakuplja kad dolazi do pomaka tekućine iz vaskularnog u intersticijski prostor. Budući da generalizirani edem u odraslih postaje primjetan tek kad postoji višak tekućine ≥3 L, za nastanak edema nužna je bubrežna retencija soli i vode. Distribucija edema može biti važan pokazatelj njegova uzroka.

Lokalizirani edemi

Ograničeni su na pojedini organ ili vaskularni bazen; lako se mogu razlikovati od generaliziranih edema. Jednostrani edem ekstremiteta obično nastaje zbog venske ili limfne opstrukcije (npr. duboka venska tromboza, tumorska opstrukcija, primarni limfedem). Isto tako, mogu se pojaviti i edemi zbog staze paraliziranih donjih udova. Alergijske reakcije (“angioedem”) i opstrukcija gornje šuplje vene uzroci su lokaliziranog edema lica. Bilateralni edemi donjih udova mogu imati lokalne uzroke, npr. opstrukcija donje šuplje vene, kompresija zbog ascitesa ili abdominalna tvorba. Ascites (tekućina u peritonealnoj šupljini) i hidrotoraks (u pleuralnom prostoru) mogu također predstavljati izolirani ograničeni edem koji nastaje zbog upale ili neoplazme.

Generalizirani edemi

Otok mekog tkiva većine ili svih regija tijela. Bilateralni otok donjih ekstremiteta, više izražen poslije stajanja od nekoliko sati, i plućni edem obično su srčanog porijekla. Periorbitalni edemi zamijećeni nakon ustajanja često su posljedica bubrežne bolesti i oštećenog izlučivanja Na+. Ascites i edemi donjih ekstremiteta i skrotuma česta su pojava kod ciroze, nefrotskog sindroma ili srčane dekompenzacije.

Kod srčane dekompenzacije, smanjeni minutni volumen srca i efektivni arterijski volumen krvi dovode do smanjene perfuzije bubrega i povišenog venskog tlaka s posljedičnom bubrežnom retencijom Na+ zbog bubrežne vazokonstrikcije, intrarenalne redistribucije krvotoka, izravnih učinaka noradrenalina i angiotenzina II na retenciju Na+ te sekundarnog hiperaldosteronizma.

U slučaju ciroze, arteriovenski spojevi i periferna vazodilatacija smanjuju efektivnu perfuziju bubrega te dovode do retencije Na+. Ascites se nakuplja kad povećana intrahepatična vaskularna rezistencija dovede do portalne hipertnezije. Kao i kod srčane dekompenzacije, zbog suviška intrarenalnog i cirkulirajućeg noradrenalina, angiotenzina II i aldosterona dolazi do bubrežnog zadržavanja Na i pogoršanja edema. Smanjene vrijednosti serumskih albumina i povišeni abdominalni tlak odgovorni su za edem donjih ekstremiteta.

U slučaju akutnog ili kroničnog bubrežnog zatajenja, edemi se pojavljuju ako unos Na+ premašuje sposobnost bubrega da izluči Na+ zbog značajnog smanjenja glomerularne filtracije. Teška hipoalbuminemija [<25 g/L (2.5 g/dl)] bilo kojeg uzroka (npr. nefrotski sindrom, stanja nutritivne deficijencije, kronična bolest jetre) može sniziti onkotski tlak plazme u dovoljnoj mjeri da izazove transudaciju tekućine u intersticij; smanjenje efektivnog volumena krvi potiče bubrežno zadržavanje Na i uzrokuje edeme.

Rjeđi uzroci generaliziranih edema: idiopatski edem, sindrom ponovnog i brzog dobivanja na težini uz pojavu edema u žena reproduktivne dobi; hipotireoza , kod koje je miksedem u pravilu lokaliziran u pretibijalnoj regiji; lijekovi (Tbl. 36-1) trudnoća; pojačana prehrana nakon gladovanja.

LIJEČENJE EDEMI

Primarna se obrada sastoji od utvrđivanja i liječenja osnovnog uzroka edema (Sl. 36-1).

SLIKA 36-1 Dijagnostički pristup edemu. JVD = distenzija jugularnih vena; MVS = minutni volumen srca. (Iz Pogl. 42: HMOM-18.)

Ograničenjem unosa Na+ hranom (<500 mg/d) može se spriječiti daljnje stvaranje edema. Mirovanje povećava odgovor na restrikciju soli kod kongestivnog zatajivanja srca i ciroze. Potporna uporaba elastičnih čarapa i elevacija edematoznih donjih udova pomoći će mobilizirati intersticijsku tekućinu. Ako je prisutna teža hiponatrijemija (<132 mmol/L) treba smanjiti i unos vode (<1500 ml/dan). Diuretici (Tbl. 36-2) su indicirani kad postoje značajni periferni edemi, plućni edem, kongestivno zatajenje srca ili neprimjereno ograničenje unosa soli hranom. Komplikacije su navedene u Tbl. 36-3. Gubitak na težini prouzročen diureticima treba ograničiti na 1–1.5 kg/dan. Distalni (“koji štede kalij”) diuretici ili metolazon se mogu dodati diureticima Henleove petlje zbog pojačanja učinka. Zabilježeno je kako edem crijeva može pogoršati apsorpciju oralnih diuretika i smanjiti njihovu djelotvornost. Kad se dostigne željena težina treba smanjiti dozu diuretika.

Kod kongestivnog zatajivanja srca (Pogl. 124), treba izbjegavati prekomjernu diurezu jer to može prouzročiti pad minutnog volumena srca i prerenalnu azotemiju. Treba izbjegavati hipokalijemiju induciranu diureticima jer takvo stanje pogoduje toksičnim učincima digitalisa.

U slučaju ciroze i drugih jetrenih uzroka edema, spironolakton je diuretik izbora premda može izazvati acidozu i hiperkalijemiju. Također se mogu dodati tiazidi ili male doze diuretika Henleove petlje. Međutim, bubrežno zatajenje može biti posljedica iscrpljenja volumena. Prekomjerna diureza može izazvati hiponatrijemiju, hipokalijemiju i alkalozu što može pogoršati hepatičku encefalopatiju (Pogl. 154).

Opširnije vidi u Braunwald E, Loscalzo J: Edema, Pogl. 50, str. 250, HPIM-19.